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        延誤診治糖尿病患者的病例分析1例

        2021-12-06 01:07:10周業(yè)紅謝文婭鄧德芬蔣霓妮韓丹丹馮汝蕓
        關(guān)鍵詞:血糖高血壓糖尿病

        周業(yè)紅,謝文婭,鄧德芬,蔣霓妮,韓丹丹,馮汝蕓

        (遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院,貴州 遵義 563000)

        0 引言

        農(nóng)村60%以上的糖尿病患者存在診治延誤[1]。診治延誤包括就診延誤和治療延誤。就診延誤是指患者發(fā)現(xiàn)發(fā)病至首次去醫(yī)療機構(gòu)就診的時間超過3個月[2];治療延誤是指患者從疾病確診到接受正規(guī)治療的間隔時間超過2周[3]。2019年《中國居民慢性病狀況報告》顯示,居民對糖尿病相關(guān)知識知曉率僅為36.1%,而治療率僅34.7%[4]。多項調(diào)查顯示糖尿病患者的健康行為不容樂觀,大多數(shù)患者并未達到健康飲食的要求,存在能量攝入不合理、相關(guān)知識掌握不足[5-6]、自我管理水平較低、治療依從性較差等問題[7-8]。同樣,2012年國外研究者Angerud等[9]發(fā)現(xiàn),貧困地區(qū)多數(shù)糖尿病患者未及時就醫(yī),與其失業(yè)、居住環(huán)境擁擠、家庭負擔(dān)重、經(jīng)濟條件差、醫(yī)療資源受限有關(guān)。而糖尿病患者的未及時就醫(yī),會增高糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率[10]。楊莉麗等[11]研究數(shù)據(jù)提出,農(nóng)村老年糖尿病患者慢性并發(fā)癥發(fā)生率高達90%以上。而糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生直接降低患者生存質(zhì)量,給基層醫(yī)療管理帶來許多難題,增加國家醫(yī)療負擔(dān)?,F(xiàn)將1例因延誤診治的2型糖尿病患者病例報道如下。

        1 病例資料

        患者,女,70歲,因“雙眼視力逐漸下降1年”入眼科治療?;颊哂?+年前無明顯誘因出現(xiàn)雙眼視力逐漸下降,無視物遮擋感,無眼脹不適,無眼前黑影飄動,無頭昏頭痛、無惡心、嘔吐,無眼紅、眼痛及畏光流淚等不適,未予以重視,現(xiàn)患者感雙眼視力下降明顯,影響日常生活,今患者為進一步診治,就診我院,門診以“雙眼老年性白內(nèi)障”收住院。既往史:2天前于我院確診為“高血壓”,最高血壓206/102mmHg,合并高齡、高血壓,危險分層很高危組。否認“糖尿病、冠心病、慢性肺部疾病”等病史。否認“肝炎、結(jié)核、傷寒”等傳染病病史。否認眼部外傷史;預(yù)防接種史不詳。否認藥物、食物過敏史。查體:T36.6℃、R16次/分、P89次/分、血壓145/95mmHg;眼科情況:Vod0.05(矯無助),眼瞼無痙攣紅腫,球結(jié)膜稍充血,角膜光滑透明,前房深度正常,房水清,瞳孔正圓等大,約3.0mm,光反射靈敏,晶體混濁(C4N2),核硬度:Ⅲ級,眼底模糊窺不清。左眼:Vos0.02(矯無助),眼瞼無內(nèi)翻,鼻側(cè)球結(jié)膜翼狀增生,侵及角膜緣約2mm,結(jié)膜無充血腫,角膜透明,前房深度正常,房水清,瞳孔正圓,約3.0mm,光反射靈敏,晶體混濁(C4N2),核硬度:Ⅲ級,眼底模糊窺不清。眼壓:右12mmg,左10mmLH。入院后擬診斷:1、雙眼老年性白內(nèi)障;2、左眼翼狀胬肉;3、高血壓3級很高危組。入院第二日眼部B超:雙眼玻璃體混濁。角膜內(nèi)皮細胞計數(shù):右眼2529個/mm2,左眼2421個/mm2。0CT:雙眼屈光間質(zhì)混濁,隱約見右眼黃斑區(qū)視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)大致正常,余結(jié)構(gòu)及左眼眼底結(jié)構(gòu)窺不清。A超眼軸:右眼;23.51mm 左眼:23.11mm。本擬排除手術(shù)禁忌后于2021-03-12行左眼白內(nèi)障超聲乳化摘除+人工晶體植入術(shù),但患者2021-03-12血糖(靜脈采血):葡萄糖13.1mmol/L。2021-03-12復(fù)查血糖(靜脈葡萄糖24.9mmo1/L,2021-03-12血糖(餐后2小時血糖):餐后2小時葡萄糖25.1mmo1/L。2021-03-13糖化血紅蛋白測定檢驗科:糖化血紅蛋白12.3%。鑒于患者血糖偏高,請示主任后指示:暫停手術(shù),監(jiān)測監(jiān)測五點血糖。請內(nèi)分泌科會診后,支持2型糖尿病診斷。查體患者訴偶有皮膚瘙癢,無夜尿增多、無泡沫尿,無腹瀉、無便秘,無畏寒、無發(fā)熱,無惡心嘔吐、無雙下肢麻木等不適。精神、飲食尚可,睡眠欠佳,二便如常。查體:生命體征平穩(wěn)。后轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科規(guī)范治療。

        2 討論

        2.1 白內(nèi)障發(fā)生與糖尿病的關(guān)系

        糖尿病與白內(nèi)障發(fā)生間的相互關(guān)系,就目前的研究而言尚未得到充分闡明。得到公認的是,人類和動物的血中葡萄糖和半乳糖升高均可產(chǎn)生白內(nèi)障。且如老化、局部營養(yǎng)障礙、免疫與代謝異常、中毒、外傷等多種因素都能引起晶狀體囊膜損傷,使其滲透性增加及喪失屏障作用,或?qū)е戮铙w代謝紊亂,可使晶狀體蛋白發(fā)生變性形成混濁,即為白內(nèi)障,其實質(zhì)是晶狀體結(jié)構(gòu)被破壞失去透明性而變?yōu)榛鞚釥顟B(tài),是最常見的致盲性眼病。雖然晶狀體與身體其他部分隔離,而且沒有血管,完全被晶狀體囊所包圍,但是在某些全身病(糖尿病)時,晶狀體常受累。糖尿病性白內(nèi)障與老年性白內(nèi)障在表現(xiàn)上無甚差別,而糖尿病性白內(nèi)障發(fā)生年齡較早,且病程發(fā)展較快。青少年糖尿病性白內(nèi)障起始時,在前囊下出現(xiàn)水泡、水裂,皮質(zhì)淺層有灰白色致密點狀或雪花狀混濁,很快發(fā)展至成熟。組織學(xué)上空泡病變在緊靠囊下部位最明顯,而在許多情況下晶狀體核長期保持不變[12-13]。糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生發(fā)展很大程度上受糖尿病的影響。

        2.2 延誤診治增加糖尿病性白內(nèi)障發(fā)生率

        多項動物實驗及體外觀察指出:產(chǎn)生糖代謝性白內(nèi)障的一種關(guān)鍵酶是存在于晶狀體內(nèi)的醛糖還原酶[14]。而醛糖還原酶在被傳統(tǒng)認為的糖尿病性白內(nèi)障的多元醇途徑中起著非常重要的作用[15]:葡萄糖在房水中的含量升高至飽和后,激活醛糖還原酶,可將葡萄糖轉(zhuǎn)化為果糖和山梨醇;其中山梨醇不易從囊膜滲出,積聚后使晶狀體內(nèi)滲透壓升高,促使過多水分滲入晶狀體,引起皮質(zhì)和核的混濁。同時,糖尿病性白內(nèi)障中非酶性糖基化也被認為起重要作用[16]:糖基化終末產(chǎn)物的形成而導(dǎo)致晶體蛋白的糖化變性及ATP酶泵的改變引起滲透性應(yīng)激反應(yīng),從而導(dǎo)致晶體蛋白的變性。因此,糖尿病的延誤診治無疑會增加糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生率。本文報道的患者入院前糖尿病癥狀并不明顯,住院前也未接受過任何系統(tǒng)的檢查及治療,本次住院的原因也是因眼部病變而入院治療,入院后經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)患糖尿病及高血壓,且高血壓已屬很高危組,而具體發(fā)生糖尿病及高血壓的時間尚不明確。經(jīng)了解分析,本例因延誤診治糖尿病病例原因大致如下:患者文化低,健康意識差,發(fā)病前未參加過系統(tǒng)體檢;居住在偏遠的農(nóng)村地區(qū),經(jīng)濟條件差,醫(yī)療條件落后,未接受過體格檢查;本身疾病癥狀不明顯,忽視對疾病的發(fā)現(xiàn)。

        3 小結(jié)

        臨床上糖尿病延誤診治的病例不在少數(shù),多見于地處偏遠農(nóng)村患者,一旦發(fā)生,多數(shù)患者已出現(xiàn)并發(fā)癥,不僅增加患者經(jīng)濟負擔(dān),降低患者生存質(zhì)量,且增加治療難度。本文旨在提醒醫(yī)療衛(wèi)生人員注意,強調(diào)日常定期體檢的重要性,糖尿病早期識別,避免延誤診治的發(fā)生,對預(yù)防糖尿病并發(fā)癥具有非常重要的意義。

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