崔晶 唐玉立 馬曉升 高春梅

心力衰竭在臨床中屬于急危重癥，該病發(fā)病機(jī)制為機(jī)體心臟發(fā)生病變，使得心排血量出現(xiàn)異常（排血量不斷加大或者急驟降低），導(dǎo)致器官、組織發(fā)生血灌注不充分和急性淤血等現(xiàn)象[1-2]。于臨床中缺血性心肌病心力衰竭較多見，該病較為兇險(xiǎn)，可危及患者生命安全[3]。缺血性心肌病心力衰竭一旦發(fā)作，需對(duì)患者進(jìn)行緊急治療干預(yù)。在常規(guī)治療缺血性心肌病基礎(chǔ)上，加用硝普鈉、硝酸甘油（也可聯(lián)合用藥）等血管擴(kuò)張藥物用來治療心力衰竭癥狀，該治療方案在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)界已被肯定，且在臨床中已得到一定范圍的應(yīng)用[4]?；诖?，為了進(jìn)一步研究硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油用于臨床治療缺血性心肌病心力衰竭的臨床療效，本研究主要對(duì)2019年6月—2020年6月于本院就診的缺血性心肌病心力衰竭患者應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油治療，并對(duì)其療效進(jìn)行分析，如下所示。

1 資料與方法

1.1 資料

選取2019年6月—2020年6月于本院就診的100例缺血性心肌病心力衰竭患者，按照隨機(jī)分組法將其分為觀察組（n=50）與參照組（n=50）。所有患者均通過倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。其中，參照組男性患者有29例，女性患者21例；年齡42～80歲，平均（60.24±10.39）歲；NYHA心功能：III級(jí)33例，IV級(jí)17例。觀察組男性患者有30例，女性患者20例；年齡40～80歲，平均（60.08±11.04）歲；NYHA心功能：III級(jí)32例，IV級(jí)18例。組間臨床資料對(duì)比，存在可比性（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均符合缺血性心肌病心力衰竭疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）依從性良好；（3）患者及其家屬均知情，并簽署同意協(xié)議書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）藥物禁忌證者；（2）臨床資料缺失者；（3）中途退出本研究工作者。

1.2 方法

待入院后，所有患者均接受常規(guī)治療干預(yù)。

硝普鈉（批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20084203；生產(chǎn)企業(yè)：晉城海斯制藥有限公司；規(guī)格：50 mg）用于臨床治療參照組患者，用藥方法：靜脈滴注；用藥劑量：15～40μg/min，持續(xù)泵入72 h。

硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油（批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H11020289；生產(chǎn)企業(yè)：北京益民藥業(yè)有限公司；規(guī)格：1 mL：5 mg）用于臨床治療觀察組患者，硝普鈉用藥方法以及劑量均同參照組患者。硝酸甘油：用藥方法：靜脈滴注；用藥劑量：15～20μg/min，持續(xù)泵入72 h。

在治療期間對(duì)患者癥狀以及有無不良反應(yīng)情況進(jìn)行密切觀察。

1.3 觀察指標(biāo)與評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 觀察指標(biāo) 觀察組間臨床療效，以及治療前后組間左心室射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction，EF）、心排出量（cardiac output，CO）等心功能指標(biāo)變化情況和血壓、心率變化情況，并作對(duì)比。

1.3.2 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效：顯效：患者喘氣急促癥狀消失，心功能改善在2級(jí)及以上；有效：患者喘氣急促癥狀得到明顯改善，心功能改善在1級(jí)及以上；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，或者心力衰竭癥狀加重。臨床總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%[5]。

心功能指標(biāo)：包括左心室射血分?jǐn)?shù)（EF）、心排出量（CO）兩項(xiàng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用SPSS 22.0軟件統(tǒng)計(jì)處理文中數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，用（n，%）表述；計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以（x-±s）表述。P＜0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 組間臨床療效比較

觀察組臨床總有效率（94.00%）高于參照組（78.00%），P＜0.05。如表1。

表1 組間臨床療效對(duì)比 [例（%）]

2.2 治療前后組間心功能指標(biāo)變化情況比較

治療前兩組患者EF、CO指標(biāo)水平作比較，P＞0.05；治療后兩組患者EF、CO指標(biāo)水平均較治療前升高，P＜0.05；治療后觀察組EF、CO指標(biāo)水平均高于參照組，P＜0.05。如表2。

表2 治療前后組間心功能指標(biāo)變化情況對(duì)比（±s）

表2 治療前后組間心功能指標(biāo)變化情況對(duì)比（±s）

注：與組內(nèi)治療前作比較，*P＜0．05。

組別 例數(shù) EF（%） CO（L/min）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 34．92±9．18 46．39±8．52* 4．07±0．72 5．14±1．11*參照組 50 35．04±8．97 41．70±9．24* 4．10±0．78 4．31±0．92*t值 - 0．066 2．639 0．200 4．071 P值 - 0．947 0．010 0．842 0．001

2.3 治療前后組間血壓、心率指標(biāo)變化情況比較

兩組治療前后的舒張壓、收縮壓、心率指標(biāo)作比較，P＞0.05。如表3。

表3 治療前后組間血壓、心率指標(biāo)變化情況對(duì)比（±s）

表3 治療前后組間血壓、心率指標(biāo)變化情況對(duì)比（±s）

注：與組內(nèi)治療前作比較，*P＜0．05。

組別 例數(shù) 舒張壓（mmHg） 收縮壓（mmHg） 心率（次/min）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 82．17±9．56 76．34±9．49* 132．77±15．51 125．56±15．49* 83．30±8．22 85．16±10．19*參照組 50 81．68±9．76 75．39±10．24* 132．98±16．33 124．72±13．60* 84．20±7．64 83．31±9．27*t值 - 0．254 0．481 0．066 0．288 0．567 0．950 P值 - 0．800 0．632 0．948 0．774 0．572 0．345

2.4 組間不良反應(yīng)情況比較

觀察組患者在靜脈滴注過程中，有7例患者出現(xiàn)面部潮紅和頭痛癥狀。經(jīng)減慢硝酸甘油滴注速度后，面部潮紅和頭痛癥狀得到減輕，均未采取特殊處理措施。

3 討論

缺血性心肌病多是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性閉塞、狹窄、痙攣以及毛細(xì)血管網(wǎng)發(fā)生病變而誘發(fā)[6-7]。缺血性心肌病可導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少、壞死，隨著心肌細(xì)胞的壞死，可引發(fā)室壁張力增加、硬度異常現(xiàn)象，心臟發(fā)生擴(kuò)大，導(dǎo)致心力衰竭的形成[8]。心力衰竭是一種進(jìn)行性病變，即使患者臨床處于穩(wěn)定階段，無新的心肌損害情況下，心力衰竭癥狀仍可不斷發(fā)展。患者一旦發(fā)生心力衰竭癥狀可導(dǎo)致心室充盈、泵血功能降低，無力、呼吸困難、液體潴留等是心力衰竭疾病的主要臨床表現(xiàn)[9-10]。心力衰竭癥狀發(fā)病機(jī)制目前已得到明確，即心肌重構(gòu)?；颊咝募≡谑艿匠跏紦p害后，其交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性大大提高，多種內(nèi)源性細(xì)胞因子、神經(jīng)內(nèi)分泌因子被激活，該異?，F(xiàn)象的發(fā)生可促進(jìn)心肌重構(gòu)情況，誘發(fā)心肌損傷情況加重，使得心功能發(fā)生惡化，導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子被進(jìn)一步激活，造成惡性循環(huán)。所以阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活以及阻斷心肌重構(gòu)是臨床治療心力衰竭疾病的關(guān)鍵所在。強(qiáng)心利尿藥物是傳統(tǒng)臨床治療心力衰竭疾病的主要治療方法，當(dāng)患者心力衰竭癥狀嚴(yán)重時(shí)，需要聯(lián)用硝酸酯類藥物，以緩解呼吸困難、心絞痛等癥狀[11-12]。硝普鈉屬于血管擴(kuò)張藥劑，治療心力衰竭疾病效果明顯，硝普鈉作用機(jī)制為能夠產(chǎn)生氧化氮，進(jìn)而使得血管平滑肌舒張，保持血管平滑肌處于松弛狀態(tài)，對(duì)心力衰竭病情穩(wěn)定具有促進(jìn)作用[13]。同時(shí)硝普鈉對(duì)降低心力衰竭患者肺動(dòng)脈壓效果良好，使得肺血管順暢，確?；颊哂倚氖业慕】担瑴p少肺水腫、肺部淤血的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[14]。但單用硝普鈉用于臨床治療缺血性心肌病心力衰竭疾病其擴(kuò)張血管療效會(huì)降低，效果不太理想。硝普鈉、硝酸甘油均具有擴(kuò)張動(dòng)靜脈作用，兩種藥物聯(lián)用能夠顯著提高心排血量，降低缺血性心肌病心力衰竭患者心臟負(fù)擔(dān)[15]。這是由于硝酸甘油對(duì)冠狀動(dòng)脈具有明顯的擴(kuò)張效果，改善缺血心肌供血，降低硝普鈉造成的“盜血”現(xiàn)象，進(jìn)而改善患者心肌收縮功能，減輕心力衰竭癥狀[16]。本文研究就對(duì)選取的缺血性心肌病心力衰竭患者應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油治療，并取得了較為滿意的結(jié)果。

研究結(jié)果得出，觀察組臨床總有效率（94.00%）高于參照組（78.00%），數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后兩組患者EF、CO指標(biāo)水平均較治療前升高，P＜0.05；治療后觀察組EF、CO指標(biāo)水平均高于參照組，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組治療前后的舒張壓、收縮壓、心率指標(biāo)作比較，數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組患者在靜脈滴注過程中，有7例患者出現(xiàn)面部潮紅和頭痛癥狀。經(jīng)減慢硝酸甘油滴注速度后，面部潮紅和頭痛癥狀得到減輕，均未采取特殊處理措施。此結(jié)果表明硝普鈉與硝酸甘油治療缺血性心肌病心力衰竭療效顯著，研究可行。

綜上所述，硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油用于臨床治療缺血性心肌病心力衰竭疾病效果較為顯著，可提高其心功能，臨床應(yīng)用價(jià)值較高。