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        冠脈介入在急性心梗的療效

        2021-12-02 06:38:52鞏迎新
        關(guān)鍵詞:心功能手術(shù)

        鞏迎新,張 健

        (靈璧縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 安徽 宿州 234200)

        急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一種急性、常見(jiàn)的心血管疾病,患者多表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛癥狀,經(jīng)服硝酸酯類藥物和休息后疼痛難以得到有效的緩解,并且隨著病情的加劇還會(huì)引發(fā)心律失常、心力衰竭甚至休克等并發(fā)癥,對(duì)患者的生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅[1]。目前,臨床對(duì)于AMI 患者的治療多以挽救瀕死的心肌、縮小梗死面積以及保護(hù)患者心功能為主要原則。然經(jīng)相關(guān)研究表明[2],當(dāng)患者發(fā)生心肌梗死后會(huì)因纖維細(xì)胞的代償增生和機(jī)體病變修復(fù)的影響而引發(fā)心室重構(gòu)現(xiàn)象,該現(xiàn)象的存在會(huì)對(duì)患者的心臟大小、心臟功能、室壁厚度甚至是形態(tài)均產(chǎn)生影響,是造成患者并發(fā)心力衰竭的主要原因。而隨著臨床研究的深入,有專家學(xué)者認(rèn)為AMI 患者心室重構(gòu)現(xiàn)象與其冠脈血流重建時(shí)間之間有著密切的聯(lián)系[3]。對(duì)此,本研究選取102 例行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療的患者為研究對(duì)象,對(duì)比急診PCI和擇期PCI 在AMI 患者的中的治療效果。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        對(duì)本院2019年1月—2020年12月收治的AMI患者102例展開(kāi)研究。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《內(nèi)科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)者[4];②患者均為初次發(fā)病;③發(fā)病至就診的時(shí)長(zhǎng)超過(guò)24h 者;④臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并其他心臟疾病者;②并發(fā)心源性休克者;③患有PCI 手術(shù)治療禁忌證者;④存在嚴(yán)重肝臟、腎臟和肺部病變者。根據(jù)入院時(shí)間、患者意愿以及其他客觀因素的影響,按PCI 手術(shù)治療時(shí)間的不同將研究對(duì)象分組A 組和B 組,行擇期PCI 治療的患者納入A 組,行急診PCI 治療的患者納入B 組,每組各51 例。A 組內(nèi)男性26 例、女性25 例,年齡46~71 歲,平均(60.25±5.41)歲,發(fā)病至就診時(shí)長(zhǎng)15 min~4 h、平均(2.15±0.16)h;B 組內(nèi)男性28 例,女性23 例,年齡48~70 歲,平均(59.91±5.47)歲,發(fā)病至就診時(shí)長(zhǎng)20 min~5 h,平均(2.20±0.21)h。兩組資料經(jīng)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有分組比較價(jià)值。

        1.2 方法

        所有患者入院后均先針對(duì)其發(fā)病原因給予抗凝、抗血小板、調(diào)脂、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈血管、改善心室重構(gòu)和減輕心臟負(fù)荷等基礎(chǔ)治療,同時(shí)加強(qiáng)并發(fā)癥的預(yù)防。在此基礎(chǔ)上A 組給予擇期PCI 治療,即在發(fā)病5~7 d 后進(jìn)行治療;B 組給予急診PCI 治療,即在入院當(dāng)天確診后立即給予PCI 治療。首先采用Seldinger 技術(shù)經(jīng)橈動(dòng)脈進(jìn)行穿刺,給予患者數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)檢查,判斷患者血管病變情況后,采用球囊對(duì)阻塞部位進(jìn)行擴(kuò)張,隨后再放入支架。

        1.3 觀察指標(biāo)

        兩組患者均于入院第2 天和PCI 手術(shù)后第2 天抽取患者空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血液15 mL,經(jīng)常規(guī)離心處理后測(cè)定患者相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),具體包括N 末端前體腦利鈉肽(NT-proBNP)、去甲腎上腺素(NE)、血漿腎素(PRA)、醛固酮(ALD)和血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)等,均采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)進(jìn)行測(cè)定。另外,分別于患者手術(shù)治療前1d和手術(shù)治療后1 個(gè)月采用超聲心動(dòng)圖測(cè)定患者心功能指標(biāo),具體指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左房?jī)?nèi)徑(LAd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVSEd)和左室舒張末期內(nèi)徑(LVDEd)等。對(duì)比兩組間的差異。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)、百分率(%)表示,行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,行t檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

        入院第2 天,B 組N 末端前體腦利鈉肽(NT-proBNP)、去甲腎上腺素(NE)、血漿腎素(PRA)、醛固酮(ALD)和血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平與A 組對(duì)比無(wú)顯著區(qū)別(P>0.05);術(shù)后第2 天,B 組NT-proBNP、NE、PRA、ALD和Ang Ⅱ水平均顯著低于A 組(P<0.05),見(jiàn)表1。

        表1 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較()

        表1 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較()

        2.2 心功能指標(biāo)比較

        手術(shù)前1 天,B 組手術(shù)前1 天左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左房?jī)?nèi)徑(LAd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVSEd)和左室舒張末期內(nèi)徑(LVDEd)水平與A 組相比均無(wú)顯著差異(P>0.05);術(shù)后1 個(gè)月,B 組LVEF、LVSEd和LVDEd 顯著大于A 組,LAd 顯著小于A 組(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 心功能指標(biāo)比較()

        表2 心功能指標(biāo)比較()

        表2 (續(xù))

        3 討論

        經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)[5],AMI 患者最重要的病理生理改變是心室重構(gòu),當(dāng)人體的心肌細(xì)胞壞死時(shí),機(jī)體會(huì)直接處于應(yīng)激狀態(tài),從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),造成交感神經(jīng)興奮。此時(shí)通過(guò)Frank-Starling 的代償機(jī)制可以獲得兩方面的作用,其一是促使未發(fā)生壞死的心肌收縮功能增強(qiáng),讓梗死區(qū)域失去心輸出量得到的代償;其二則是心臟為了維持代償使其組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,心肌細(xì)胞肥厚,加之纖維細(xì)胞的增生引發(fā)心室重構(gòu)。另外,還有研究發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)和RAAS 激活不僅會(huì)造成心室重構(gòu),還會(huì)進(jìn)一步擴(kuò)大梗死面積,而非梗死區(qū)域的心肌細(xì)胞在此作用下會(huì)出現(xiàn)超負(fù)荷性增厚,增加血小板凝聚功能,使得患者再梗死的風(fēng)險(xiǎn)升高[6]。因此對(duì)AMI 患者的治療應(yīng)用改善其心功能、預(yù)防心室重構(gòu)為主要目標(biāo)。

        經(jīng)本研究發(fā)現(xiàn),A 組和B 組在手術(shù)治療后,實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)和心功能指標(biāo)均有明顯改善,B 組術(shù)后第2 天,NTproBNP、NE、PRA、ALD和Ang Ⅱ水平均顯著低于A 組,術(shù)后1 個(gè)月LVEF、LVSEd和LVDEd 顯著大于A 組,LAd 水平顯著小于A 組(P<0.05),由此可見(jiàn),PCI 治療對(duì)AMI患者具有顯著的治療效果,但急診PCI 在改善心功能,預(yù)防心室重構(gòu)方面效果更勝一籌。究其原因可以發(fā)現(xiàn),急診PCI 治療可以盡早抑制RAAS 系統(tǒng)被激活,抑制交感神經(jīng)的興奮性,從而有效預(yù)防梗死區(qū)域的進(jìn)一步擴(kuò)大;同時(shí)急診PCI 相較于擇期PCI 而言可以最大限度地減輕心肌缺血-再灌注所造成的損傷,更能夠避免因長(zhǎng)時(shí)間的血運(yùn)重建而引發(fā)的氧自由基大量釋放,減輕對(duì)心肌細(xì)胞造成的損傷[7]。另外,有研究證實(shí)[8],急診PCI 手術(shù)治療還有助于降低AMI 患者梗死發(fā)生率,保障患者的治療效果。

        綜上所述,PCI 作用于AMI 患者不僅可以有效改善患者的心功能,還可以預(yù)防心室重構(gòu),但急診PCI 相較于擇期PCI 而言治療效果更具有優(yōu)勢(shì),臨床價(jià)值顯著。

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