趙曼曼，熊光權(quán)，石 柳，孫衛(wèi)青，喬 宇，吳文錦，丁安子，李 新，汪 蘭

（1.湖北省農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工與核農(nóng)技術(shù)研究所，湖北 武漢 430064；2.長江大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，湖北 荊州 434025）

水中溶氧量是魚類生存的基礎(chǔ)，不同魚類對氧氣的需求量有所不同，適量的溶氧有助于魚類的生長發(fā)育，但當(dāng)水中溶解氧（dissolved oxygen，DO）質(zhì)量濃度低于2 mg/L時(shí)，魚類處于低氧環(huán)境[1]。低氧脅迫致使魚類發(fā)生一系列復(fù)雜的理化反應(yīng)，如提高血紅蛋白載氧能力、增加紅細(xì)胞數(shù)量、改變代謝方式以及降低代謝率等，低氧脅迫也會導(dǎo)致魚類行為、能量代謝和肌肉品質(zhì)發(fā)生改變[2-3]。

當(dāng)水中溶氧充足時(shí)，魚類可將體內(nèi)糖、脂、氨基酸氧化釋放的能量通過呼吸鏈合成三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP），為機(jī)體提供大量能量[4-5]。當(dāng)水中溶氧量低時(shí)，魚類主要通過厭氧糖酵解產(chǎn)生能量和乳酸，而這種異常的能量代謝致使魚類生長緩慢、死亡率增加[6-7]。低氧使魚體內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平急劇增加，過多的ROS會誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化，脂質(zhì)過氧化過程中產(chǎn)生的小分子醛、酮?jiǎng)t會顯著降低魚肉風(fēng)味，ROS還會誘導(dǎo)蛋白質(zhì)氧化，并通過降解必需氨基酸、降低蛋白質(zhì)消化率，影響魚肉營養(yǎng)價(jià)值[8-10]。

本文綜述低氧脅迫對魚類生長發(fā)育、氧化應(yīng)激、能量代謝以及肌肉品質(zhì)的影響，深入闡明低氧脅迫通過氧化應(yīng)激、能量代謝對魚類肌肉品質(zhì)的影響機(jī)制，以期為優(yōu)質(zhì)原料魚肉生產(chǎn)提供理論指導(dǎo)。

1 低氧脅迫下魚類生長發(fā)育和氧化應(yīng)激變化

1.1 低氧脅迫對魚類生長發(fā)育的影響

魚類生長發(fā)育受內(nèi)在因素和外在因素的共同影響。內(nèi)在因素主要指調(diào)控肌肉生長發(fā)育的基因，如生肌調(diào)節(jié)基因（myogenic regulatory factors，MRFs）在魚體胚胎發(fā)育及孵化前促使肌原細(xì)胞分化、形成肌肉組織，在魚體胚胎發(fā)育后期，使肌纖維體積增大，分化為不同類型肌纖維或肌肉組織[11]。外部因素主要指水生環(huán)境，如Gamperl等[12]研究水體溫度和溶氧對大西洋鮭魚的影響，發(fā)現(xiàn)溫度為12 ℃、中度缺氧時(shí)會降低鮭魚的生長速率。

水生環(huán)境與陸地環(huán)境有很大不同，水生環(huán)境極易受到自然和人為因素的破壞，溫度升降、污水排放、放養(yǎng)密度增加等[13]均會使水中的溶氧量處于不斷變化的狀態(tài)。通常對魚類生長發(fā)育來說，水中溶氧量保持在4 mg/L以上，魚類能正常生長，而溶氧量低于2 mg/L時(shí)，魚類出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩現(xiàn)象[14]。例如當(dāng)水體溶氧量為1.5 mg/L時(shí)，大西洋鯡魚的生長速率降低了31%～89%[15]。即使是耐低氧的魚類，處在溶氧量不斷變化的水環(huán)境中，也會產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)。應(yīng)激反應(yīng)是一個(gè)耗能過程，魚類為了存活會抑制體內(nèi)生長發(fā)育相關(guān)的代謝機(jī)制。Hou Zhishuai等[16]研究發(fā)現(xiàn)處在低氧環(huán)境虹鱒魚的生長激素-胰島素樣生長因子（growth hormone-insulin-like growth factor，GHIGF）軸受到抑制，生長激素可以激活位于肝臟、肌肉和骨骼上的受體，進(jìn)而觸發(fā)胰島素樣生長因子系統(tǒng)，胰島素樣生長因子可充當(dāng)中樞系統(tǒng)調(diào)節(jié)內(nèi)分泌過程，并激活細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)通路，抑制骨骼發(fā)育和肌肉細(xì)胞的生長、增殖和分化。低氧還會激活腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）的轉(zhuǎn)錄，新合成的TNF蛋白從肝細(xì)胞分泌并激活位于骨細(xì)胞膜上的受體，造成破骨細(xì)胞代謝紊亂，骨基質(zhì)降解、鈣動(dòng)態(tài)異常，肌肉生長受到抑制。Wang等[17]研究發(fā)現(xiàn)低氧脅迫可通過干擾能量代謝機(jī)制如魚類由有氧代謝轉(zhuǎn)變?yōu)闊o氧糖酵解，而能量代謝紊亂使魚類食欲不振、生長遲緩。綜上所述，低氧環(huán)境中的魚類，通過影響肌肉生長發(fā)育基因的表達(dá)以及抑制相關(guān)代謝機(jī)制，致使生長發(fā)育遲緩、體型偏小。

1.2 低氧脅迫對魚類氧化應(yīng)激的影響

脂質(zhì)過氧化的中間產(chǎn)物自由基損害細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、氧化含巰基的氨基酸，致使生物體細(xì)胞損傷、蛋白質(zhì)合成降低[18]。脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物（如丙二醛（malondialdehyde，MDA））常用來反映魚類氧化應(yīng)激的程度[19]。Wang Man等[20]研究發(fā)現(xiàn)低氧組（（1.14±0.04）mg/L）黃顙魚肝臟中MDA含量顯著高于對照組（（6.72±0.17）mg/L）組，這表明MDA含量越高，氧化應(yīng)激程度越高。蛋白質(zhì)氧化主要是活性氧直接攻擊蛋白質(zhì)或脂質(zhì)過氧化間接誘導(dǎo)引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的變化，魚體內(nèi)蛋白質(zhì)氧化后活性巰基降低、羰基含量增加、蛋白質(zhì)合成量降低。氧化應(yīng)激不僅降低魚體內(nèi)蛋白質(zhì)合成還會增強(qiáng)某些蛋白質(zhì)的表達(dá)。Dawood等[21]研究發(fā)現(xiàn)低氧條件下，羅非魚體內(nèi)免疫球蛋白、熱休克蛋白（heat-shock proteins，HSPs）表達(dá)量增加，用以緩解體內(nèi)氧化損傷。

一般來講，自身抗氧化體系以及外源添加劑均可緩解魚類氧化損傷。體內(nèi)抗氧化體系主要由抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶）和非酶類抗氧化劑（維生素、谷胱甘肽）組成[22]。超氧化物歧化酶是降解活性氧自由基的第一道防線，可將超氧陰離子自由基轉(zhuǎn)化為過氧化氫并在過氧化氫酶的作用下生成水和氧氣；谷胱甘肽過氧化物酶可清除胞內(nèi)過氧化氫和有機(jī)過氧化物，以緩解氧化應(yīng)激反應(yīng)；抗氧化酶的活性可以用來表征魚類氧化應(yīng)激狀態(tài)[23-25]。Nam等[26]研究紅鯛時(shí)發(fā)現(xiàn)，短期缺氧紅鯛體內(nèi)超氧化物歧化酶和過氧化氫酶活性顯著升高，這表明體內(nèi)抗氧化酶有助于緩解氧化應(yīng)激帶來的損害。外源添加劑主要通過改變魚類日糧組分來緩解氧化損傷。Abarike等[27]向日糧中添加中草藥（黃芪、當(dāng)歸和胡楊），緩解了羅非魚的低氧損傷。Li Huatao等[28]向日糧中添加含有蛋白質(zhì)和多糖的桑葉提取物，減輕了魚消化器官和呼吸器官中由缺氧和復(fù)氧引起的氧化損傷。由此可知，低氧脅迫致使魚類產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，損害體內(nèi)脂質(zhì)、蛋白質(zhì)組成，而體內(nèi)抗氧化體系以及外源添加劑可緩解氧化損傷，并伴隨著抗氧化酶活力的增加以及免疫相關(guān)蛋白表達(dá)量的上調(diào)。

2 低氧脅迫對魚體能量物質(zhì)代謝的影響

2.1 糖代謝

短期或輕度低氧脅迫，糖類是最有效的能量供應(yīng)物，主要以糖酵解、糖原分解以及糖異生方式產(chǎn)能。魚類在應(yīng)對低氧脅迫時(shí)，首先激活體內(nèi)低氧誘導(dǎo)因子（hypoxia inducible factor，HIF）信號通路，其中HIF-1α、脯氨酸羥化酶（prolyl hydroxylase domain enzyme，PHD）、腫瘤抑制蛋白（von Hippel-Lindau tumor suppressor protein，pVHL）是HIF信號通路的關(guān)鍵信號分子。低氧條件下，PHD蛋白活性受到抑制，HIF-1α在細(xì)胞體內(nèi)終止降解并聚集，隨后與細(xì)胞核內(nèi)的HIF-1β形成具有轉(zhuǎn)錄功能的異源二聚體[29]，誘導(dǎo)下游低氧調(diào)控基因如葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子（glucose transporters，GLUTs）以及與糖酵解相關(guān)的酶類如己糖激酶（hexokinase，HK）、乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）和丙酮酸激酶（pyruvate kinase，PK）[30]。低氧脅迫還會激活腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate (AMP)-activated protein kinase，AMPK）信號通路（圖1）[31]，通過AMPK信號通路感知肌肉細(xì)胞能量變化，增加葡萄糖攝取、糖酵解、糖異生作用。糖酵解過程中產(chǎn)生大量乳酸，可通過單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（monocarboxylate transporter，MCT）途徑轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中，避免肌肉酸中毒。研究表明，AMPK在調(diào)控動(dòng)物能量代謝和激活HIF-1轉(zhuǎn)錄活性方面具有十分重要的作用[32-33]。

圖1 大口黑鱸肌肉中糖代謝及乳酸轉(zhuǎn)運(yùn)[31]Fig. 1 Glucose metabolism and lactic acid transport in the muscle of largemouth bass[31]

低氧脅迫會使魚類代謝方式從有氧代謝轉(zhuǎn)變?yōu)闊o氧糖酵解，即葡萄糖在無氧條件下分解為丙酮酸，丙酮酸在乳酸脫氫酶的作用下生成乳酸并產(chǎn)生少量能量[34-35]。低氧脅迫會增強(qiáng)魚類糖原分解和抑制糖原合成，以滿足機(jī)體基本能量需求，并保持血糖水平穩(wěn)定。短期低氧脅迫會導(dǎo)致糖原和血糖含量降低[36]，長期低氧脅迫使魚類消耗大量能量，糖異生作用增加、體內(nèi)葡萄糖含量升高[37]。研究發(fā)現(xiàn)，低氧脅迫大黃魚6、24、48、96 h后，與糖酵解有關(guān)的酶如HK、磷酸果糖激酶（phosphofructokinase，PFK）以及與糖異生相關(guān)的酶如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase，PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase，G-6-Pase）等均顯著上調(diào)[38]。

2.2 脂代謝

魚類在長期或急性缺氧的情況下，脂質(zhì)代謝便會成為主要的能量代謝方式，且以脂質(zhì)的分解代謝為主。研究發(fā)現(xiàn)大口黑鱸在低氧應(yīng)激8 h后，甘油三酯（triglyceride，TG）、游離脂肪酸（nonesterified fatty acid，NEFA）含量顯著增加，參與脂解的酶類如脂肪酶（lipase，LPS）和脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）活性先升高后降低[39]。這可能由于魚類低氧脅迫時(shí)，TG在LPS和LPL作用下進(jìn)一步分解為NEFA，NEFA含量的增加抑制TG的分解[40]。

低氧脅迫通過激活過氧化物酶體增殖劑激活受體（peroxisome proliferators-activated receptors，PPARs）信號途徑。PPARs包括PPARA、PPAR β/δ、PPARγ，其中PPARA可參與調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和維持葡萄糖穩(wěn)態(tài)。如圖2[41]所示，一方面，急性低氧增加大口黑鱸肝臟中脂肪分解代謝相關(guān)酶類活性（LPS和LPL），同時(shí)顯著提高脂肪動(dòng)員和脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)基因的表達(dá)水平，包括PPARA、溶質(zhì)載體家族成員27成員6（solute carrier family member 27 member 6，SLC27A6）。LPS和LPL在肝臟中將TG分解為NEFA，PPARA及SLC27A6將NEFA釋放到血液中，繼而被機(jī)體其他組織氧化供能。另一方面，急性低氧脅迫會顯著降低肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT-1）的活性，CPT-1酶是脂肪酸β-氧化的關(guān)鍵速率限制酶，說明低氧脅迫會抑制脂肪酸的β-氧化[42]。

圖2 急性缺氧對大口黑鱸肝臟脂質(zhì)代謝相關(guān)酶和基因的影響[41]Fig. 2 Effect of acute hypoxia on enzymes and genes associated with lipid metabolism in liver of largemouth bass[41]

2.3 蛋白質(zhì)代謝

魚類在嚴(yán)重缺氧時(shí)，無法通過氧化磷酸化產(chǎn)能，為了維持體內(nèi)能量平衡，可以通過轉(zhuǎn)氨基（如谷氨酸、精氨酸和脯氨酸）作用將一些特定氨基酸轉(zhuǎn)化為丙氨酸并生成ATP，還可以通過抑制非必須基因的翻譯以及蛋白質(zhì)的加工以節(jié)約能耗[43]。Tian Changxu等[44]研究發(fā)現(xiàn)，多鱗鱚經(jīng)過4 h缺氧處理后，tRNA連接酶、核糖體蛋白（ribosomal protein，Rp）的表達(dá)量降低。tRNA連接酶是調(diào)節(jié)翻譯過程的關(guān)鍵酶，核糖體蛋白是核糖體的主要成分，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的合成，同時(shí)蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的加工和輸出也受到抑制，這表明低氧會抑制基因的翻譯和蛋白質(zhì)合成、加工的過程[45]。

低氧脅迫對魚類蛋白質(zhì)代謝具有一定影響。魚類應(yīng)對低氧環(huán)境時(shí)，會促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解，且減少蛋白質(zhì)的合成。在胃腸道消化酶的作用下，蛋白質(zhì)被分解成游離氨基酸及小分子肽（二肽、三肽）。游離氨基酸在轉(zhuǎn)氨酶的作用下進(jìn)行轉(zhuǎn)氨基和脫氨基反應(yīng)，產(chǎn)生的代謝物如丙酮酸可進(jìn)一步參與糖代謝過程。Moraes等[46]發(fā)現(xiàn)低氧脅迫刀鱭3 h后，體內(nèi)游離氨基酸水平顯著降低。Genin等[47]發(fā)現(xiàn)作為蛋白質(zhì)分子伴侶的HSPs，在缺氧時(shí)基因表達(dá)高度上調(diào)。董云偉等[48]研究發(fā)現(xiàn)熱休克蛋白不僅可以降解魚體內(nèi)變性蛋白質(zhì)、防止細(xì)胞自溶，還可用來評估水產(chǎn)養(yǎng)殖中魚類的健康狀況。

各土地利用現(xiàn)狀圖按照第二次土地利用調(diào)查分類標(biāo)準(zhǔn)分為二級地類，分別為：耕地、園地、林地、草地、林地、交通運(yùn)輸用地、水域及水利設(shè)施用地、城鎮(zhèn)村及工礦用地、其他用地。在以往的研究基礎(chǔ)上，同時(shí)估計(jì)研究區(qū)面積及景觀破碎程度，基于相關(guān)軟件平臺將土地利用矢量數(shù)據(jù)輸出為100m×100m的柵格數(shù)據(jù)，作為生境質(zhì)量的評價(jià)單元。

3 低氧脅迫對魚肉品質(zhì)的影響

魚肉品質(zhì)主要包括食用品質(zhì)、加工品質(zhì)以及營養(yǎng)品質(zhì)等。低氧脅迫使魚類糖、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)等物質(zhì)能量代謝發(fā)生顯著變化，物質(zhì)能量代謝轉(zhuǎn)變過程中產(chǎn)生的中間物質(zhì)及代謝產(chǎn)物，如相關(guān)酶類和蛋白以及乳酸等，會致使魚肉色澤、嫩度、持水性下降并產(chǎn)生不良風(fēng)味。有關(guān)低氧脅迫過程中魚肉品質(zhì)與糖、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)物質(zhì)代謝關(guān)系如表1所示。

表1 低氧脅迫下魚肉品質(zhì)和糖、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)物質(zhì)代謝關(guān)系Table 1 Relationship between fish meat quality and glucose, lipid and protein metabolism under hypoxia stress

3.1 低氧對魚肉食用品質(zhì)的影響

3.1.1 色澤

色澤是影響消費(fèi)者購買欲的直接因素，也是判斷肉質(zhì)是否劣變的重要標(biāo)準(zhǔn)。肌肉的色澤主要與血紅素蛋白中肌紅蛋白的形態(tài)和含量有關(guān)。魚類在缺氧時(shí)，會加速脂質(zhì)分解并促進(jìn)脂質(zhì)過氧化，而脂質(zhì)過氧化的初級和次級產(chǎn)物對肌紅蛋白的存在形式有顯著影響[54-55]。鐵存在于血紅蛋白和肌紅蛋白的血紅素中，而轉(zhuǎn)鐵蛋白有助于維持細(xì)胞內(nèi)鐵的穩(wěn)態(tài)。Chen Boxiang等[49]研究發(fā)現(xiàn)，低氧條件（0.5 mg/mL）會增加團(tuán)頭魴肌紅蛋白表達(dá)量。魚肉中紅肌和白肌的比例是影響肉色的另一因素，急性和慢性低氧均會影響紅肌和白肌的代謝及占比，這在虹鱒中已經(jīng)得到驗(yàn)證[56]。目前，最常用的肉色測定方法是用色彩色差儀測定L*、a*、b*值，其中L*值表征亮度，a*值表征紅度，b*值表征黃度。Lefèvre等[57]對虹鱒屠宰前進(jìn)行短期低氧處理，發(fā)現(xiàn)魚肉亮度和黃度顯著降低。

3.1.2 嫩度

肉的嫩度是評價(jià)魚肉食用品質(zhì)的另一重要指標(biāo)。低氧脅迫對魚肉嫩度的影響與缺氧程度相關(guān)：輕度低氧脅迫時(shí)，魚體內(nèi)活性氧增加有助于蛋白質(zhì)降解，從而提高魚肉嫩度；重度低氧脅迫時(shí)，蛋白質(zhì)分子內(nèi)或分子間發(fā)生交聯(lián)聚合，抑制蛋白質(zhì)的降解，降低魚肉嫩度。Ciaramella等[50]研究發(fā)現(xiàn)，輕度低氧脅迫下，斑點(diǎn)叉尾鮰的α-肌動(dòng)蛋白3以及肌球蛋白α-1表達(dá)量下降，證明輕度低氧脅迫可使結(jié)構(gòu)性蛋白降解，提高魚肉嫩度；重度低氧脅迫下，與能量代謝有關(guān)的AMP脫氨酶表達(dá)量升高，而AMP脫氨酶可與肌原纖維蛋白結(jié)合，抑制肌原纖維蛋白的降解，降低魚肉嫩度。

3.1.3 風(fēng)味

肉的風(fēng)味可作為評判肉是否新鮮的標(biāo)準(zhǔn)，通常包括氣味和滋味。氣味主要是由小分子的醛、醇、酮、酯等揮發(fā)性物質(zhì)組成，低氧脅迫促使蛋白質(zhì)氧化以及脂質(zhì)過氧化，蛋白質(zhì)氧化過程中產(chǎn)生的酮類以及脂質(zhì)過氧化過程中產(chǎn)生的醛、酮對魚的氣味有顯著不良影響。滋味主要由游離氨基酸、核苷酸、有機(jī)酸等非揮發(fā)性物質(zhì)構(gòu)成，低氧脅迫會促使魚類糖代謝發(fā)生轉(zhuǎn)變，無氧糖酵解能力增強(qiáng)產(chǎn)生大量乳酸，而氨基酸與乳酸等有機(jī)酸結(jié)合會在肉中產(chǎn)生酸味使肉質(zhì)發(fā)生劣變[58]。

3.2 低氧對魚肉加工品質(zhì)的影響

肉類加工品質(zhì)主要包括硬度、pH、系水力等。低氧脅迫一方面顯著增加氨基酸分解，抑制肌肉膠原蛋白合成，膠原蛋白合成降低可能會改善魚肉硬度。另一方面，肌細(xì)胞生成素（myogenin，MyoG）表達(dá)量顯著增加，而MyoG的表達(dá)量與肌肉硬度呈正相關(guān)[51]。總之，低氧脅迫使魚肉硬度增加，這可能因?yàn)榈脱鯒l件下MyoG對魚肉硬度的影響更大。

pH值下降主要是糖酵解過程中魚肉乳酸的積累所致，Pédron等[52]研究發(fā)現(xiàn)葡萄牙利馬河口中的比目魚在低氧條件下會增強(qiáng)肌肉中糖酵解能力（如乳酸脫氫酶的活性），抑制有氧呼吸過程（如檸檬酸合成酶、細(xì)胞色素氧化酶）。pH值下降會促使細(xì)胞膜離子通道發(fā)生改變，細(xì)胞內(nèi)汁液流失、肌紅蛋白和肌原纖維蛋白含量降低，魚肉的持水性、色澤、剪切力發(fā)生顯著劣變，這在虹鱒中已經(jīng)得到驗(yàn)證[59]。

持水性是評估肉質(zhì)的重要指標(biāo)，通常用蒸煮損失、滴水損失表征。魚肉的系水力受自身因素以及外部環(huán)境的影響。內(nèi)在因素如細(xì)胞體積的變化、蛋白質(zhì)氧化以及pH值下降均會影響魚肉的持水性。Wulff等[53]發(fā)現(xiàn)低氧條件下，虹鱒肌肉中參與細(xì)胞骨架調(diào)節(jié)的微管蛋白a鏈、肌球蛋白結(jié)合蛋白h以及參與細(xì)胞體積調(diào)節(jié)的膜突蛋白的基因上調(diào)，且有學(xué)者發(fā)現(xiàn)缺氧會導(dǎo)致細(xì)胞腫脹，進(jìn)而造成水分流失[60]。蛋白質(zhì)氧化會抑制鈣激活中性蛋白酶（Calpains）活性，降低肌肉持水力[61]。pH值下降主要由于肌肉中乳酸的積累，Bjrnevik等[62]研究發(fā)現(xiàn)低氧脅迫下鱈魚持水力顯著下降。外部環(huán)境的影響包括日糧影響等，Wu Pei等[63]研究發(fā)現(xiàn)魚類日糧中缺乏組氨酸時(shí)，魚肉剪切力、pH值降低，而蒸煮損失增加。綜上可知，低氧環(huán)境中魚體內(nèi)糖代謝以及蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的變化，使魚肉硬度增加、pH值降低以及持水性下降，影響肉的多汁性、嫩度和色澤，降低魚類加工品質(zhì)。

3.3 低氧對魚肉營養(yǎng)品質(zhì)的影響

營養(yǎng)品質(zhì)一般包括粗蛋白、粗脂肪、維生素、礦物質(zhì)等。魚類長期處于低氧環(huán)境，脂代謝發(fā)生改變，抑制脂肪合成同時(shí)促進(jìn)脂肪分解，脂肪分解產(chǎn)物TG可以經(jīng)過一系列轉(zhuǎn)化途徑參與糖酵解過程為機(jī)體供能，脂肪分解使體內(nèi)粗脂肪含量降低。Abdel-Tawwab等[64]將羅非魚在低氧（0.5～1.0 mg/L）養(yǎng)殖12 周，與常氧組相比（6.0～6.5 mg/L），魚體內(nèi)總脂肪含量下降，這表明低氧可能影響魚體內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)的沉積，進(jìn)而對魚肉品質(zhì)產(chǎn)生影響。但也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)低密度養(yǎng)殖的黃花魚在低氧處理后其肝臟代謝產(chǎn)物如葡萄糖、糖原、甘油三酯等與未經(jīng)低氧處理組相比并無顯著差異[65]。低氧脅迫還會促使脂質(zhì)過氧化，而脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物如丙二醛、4-羥基壬烯酸與生物分子結(jié)合改變細(xì)胞膜的流動(dòng)性和通透性，損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致營養(yǎng)物質(zhì)流失。魚類在急性缺氧時(shí)，谷氨酸可通過轉(zhuǎn)氨基作用，產(chǎn)生少量能量，魚體內(nèi)蛋白質(zhì)表達(dá)降低。Bosworth等[66]研究斑馬魚的蛋白質(zhì)組學(xué)，發(fā)現(xiàn)急性缺氧會使蛋白質(zhì)的豐度降低，這表明低氧可能會影響蛋白質(zhì)的整體表達(dá)，魚體內(nèi)蛋白質(zhì)含量降低。低氧脅迫還會導(dǎo)致蛋白質(zhì)氧化，必需氨基酸降解，魚體內(nèi)蛋白質(zhì)含量降低。綜上可知，低氧環(huán)境魚體內(nèi)脂肪以及蛋白質(zhì)含量下降均會影響魚肉營養(yǎng)品質(zhì)。

4 結(jié) 語

魚類在養(yǎng)殖、運(yùn)輸?shù)冗^程中不可避免遭受低氧脅迫，低氧脅迫調(diào)控魚類生長激素-胰島素樣生長因子并抑制能量代謝機(jī)制，供自身生長發(fā)育。魚類在低氧環(huán)境中產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng)、能量代謝異常，氧化應(yīng)激使魚體內(nèi)脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)氧化，降低魚肉食用、加工、營養(yǎng)品質(zhì)，而糖、脂、蛋白質(zhì)代謝異常，進(jìn)一步促進(jìn)肉質(zhì)劣變。目前，國內(nèi)外學(xué)者對魚類應(yīng)激方面做了大量研究，但都集中在應(yīng)激對魚類存活率、生理生化、緩解方法的變化機(jī)制，未來研究應(yīng)致力于將內(nèi)在機(jī)制變化與魚肉品質(zhì)相結(jié)合，全面建立低氧脅迫對魚肉品質(zhì)影響的內(nèi)在調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，保證魚肉品質(zhì)，提高水產(chǎn)經(jīng)濟(jì)。