汝繼玲 尹赫 董文娜

主動脈夾層又稱主動脈夾層動脈瘤,是由于主動脈管壁內膜出現(xiàn)破口,血液由此進入動脈壁中層,形成夾層血腫,并延伸剝離主動脈的內膜和中膜而引起的嚴重心血管急癥。如果不能及時治療,患者中有36%～72%于48 h 內死亡,1 周后有62%～91%患者死亡［1,2］,基于此,強效的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛對于主動脈夾層治療尤為重要；咪達唑侖為水溶性鎮(zhèn)靜劑,不良反應較少,在無痛胃鏡、氣管插管及手術麻醉誘導等方面得到廣泛應用［3］。本文主要分析了2010年5月～2020年5月本院診治的主動脈夾層保守治療患者中加用咪達唑侖治療和常規(guī)治療的臨床效果及血液動力學差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年5月～2020年5月本院診治的52 例主動脈夾層患者作為研究對象,采用隨機分配的方法分為對照組和試驗組,每組26 例。試驗組男14 例,女12 例；年齡45～75 歲,平均年齡（55.98±6.34）歲。對照組男15 例,女11 例；年 齡44～73 歲,平均年齡（55.36±5.88）歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）,具有可比性。兩組患者均無肝腎功能異常。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①患者經(jīng)超聲心動圖、磁共振成像（MRI）、CT 檢測等確診,需要強化血壓、心率控制及鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜等治療,呈現(xiàn)出血壓高、劇烈胸痛、兩側脈搏不等、主動脈瓣關閉不全等情況；②患者及其家屬拒絕手術治療或介入治療,均采取內科保守治療；③患者均無藥物及其他禁忌證,符合研究標準；④患者及其家屬均表示自愿參與本次調查研究,得到醫(yī)院倫理會批準認可。排除標準：①對本研究所用藥物存在禁忌證；②精神分裂癥患者、重度癡呆患者、語言障礙患者、嚴重肝腎功能障礙患者；③治療過程中,患者死亡。

1.3 方法 對照組患者采取常規(guī)治療方案,即對患者實施鎮(zhèn)靜、降壓、控制心率及對癥治療等相關處理。試驗組患者在對照組基礎上加用咪達唑侖（商品名：力月西,江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H19990027,規(guī)格：1 ml∶5 mg）治療,以0.1 mg/（kg·min）速度持續(xù)微泵泵入咪達唑侖24 h,并且實施心電監(jiān)護,記錄鎮(zhèn)靜效果（Ramsay 評分）,監(jiān)測血液動力學變化。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者1 周內譫妄發(fā)生情況及譫妄持續(xù)時間,治療前后Ramsay 評分、血氧飽和度、心率。Ramsay 鎮(zhèn)靜分級判斷標準：患者躁動不安且焦慮為1 分；患者清醒且能夠主動合作,安靜為2 分；患者僅對指令存在反應為3 分；患者能夠入睡,輕叩眉間具有相對敏捷的反應為4 分；患者能夠入睡,輕叩眉間具有相對遲鈍的反應為5 分；患者呈現(xiàn)出深度睡眠或者麻醉狀態(tài)為6 分。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者1 周內譫妄發(fā)生情況及譫妄持續(xù)時間比較 試驗組患者1 周內譫妄發(fā)生率低于對照組,1 周內譫妄持續(xù)時間短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者1 周內譫妄發(fā)生情況及譫妄持續(xù)時間比較(%,)

表1 兩組患者1 周內譫妄發(fā)生情況及譫妄持續(xù)時間比較(%,)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者治療前后Ramsay 評分、血氧飽和度、心率比較 治療前,兩組患者Ramsay 評分、血氧飽和度比較,差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組患者治療前后心率水平組間組內比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后,兩組患者Ramsay 評分高于治療前、血氧飽和度低于治療前,試驗組患者Ramsay 評分、血氧飽和度均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后Ramsay 評分、血氧飽和度、心率比較（)

表2 兩組患者治療前后Ramsay 評分、血氧飽和度、心率比較（)

注：與對照組比較,aP＜0.05；與治療前比較,bP＜0.05

3 討論

現(xiàn)階段認為,主動脈夾層一般是因代謝異?；蛘哌z傳引發(fā)主動脈中層發(fā)生囊樣退行性病變且部分合并結締組織異常的一種遺傳性先天性心血管疾病,屬于較為兇險且少見的心血管急癥。主動脈夾層發(fā)病之后呈現(xiàn)出以下表現(xiàn)。①疼痛：不少患者可能會突發(fā)胸背部疼痛,于前胸及肩胛間區(qū)域多發(fā)A 型,于背部、腹部多發(fā)B 型?；颊咄枰惺茈y以忍耐的劇烈疼痛,發(fā)病之后很快達到高峰,具有撕裂或者刀割樣疼痛,少部分患者呈現(xiàn)出不顯著的緩慢疼痛。②高血壓：部分發(fā)病患者經(jīng)常伴有高血壓,且因劇痛呈現(xiàn)休克,且伴隨大汗淋漓、焦慮不安、心率加速、面色蒼白。③心血管癥狀：患者發(fā)病之后影響瓣葉的支撐時導致主動脈瓣關閉不全或夾層血腫累及主動脈瓣瓣環(huán),在主動脈瓣區(qū)突然發(fā)生舒張期吹風樣雜音或脈壓增寬,且因急性主動脈瓣反流導致心力衰竭。脈壓改變,多數(shù)發(fā)生在股動脈或者頸、肱動脈,一側脈搏消失或者減弱,其主要原因為主動脈內膜裂片堵塞或者分支受壓迫,存在胸腔積液、心包摩擦音。④肢體和臟器缺血表現(xiàn)：發(fā)病之后夾層累及患者肢體動脈、內臟動脈,脊髓供血時容易產(chǎn)生臟器組織缺血現(xiàn)象,也可能發(fā)生下肢缺血、腎臟缺血等神經(jīng)癥狀。對于保守治療的主動脈夾層患者,鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜是必不可少的治療方法［4］。

適當鎮(zhèn)靜是主動脈夾層患者圍手術期最基本的輔助治療之一。咪達唑侖是一種水溶性苯二氮類藥物,能夠結合苯二氮受體（BZ 受體）,BZ 受體處于神經(jīng)元突觸膜上,緊鄰γ-氨基丁酸A 型（GABA）受體,能夠和共同的氯離子通道進行偶合,而GABA 調控蛋白影響B(tài)Z 受體水平,可阻止受體和GABA 的結合,反之,BZ 受體與咪達唑侖結合會阻礙調控蛋白作用,進而增強受體和GABA 的結合作用,此外,其對血流動力學的影響隨劑量增加而增加,但具有封頂效應,因此咪達唑侖具有作用強、起效快、安全性高等優(yōu)勢［5］。

本研究結果表明,試驗組患者1 周內譫妄發(fā)生率7.69%（2/26）低于對照組的38.46%（10/26）,1 周后譫妄持續(xù)時間（18.32±2.11）h 短于對照組的（44.21±3.55）h,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療前后心率水平組間組內比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后,兩組患者Ramsay 評分高于治療前、血氧飽和度低于治療前,試驗組患者Ramsay 評分、血氧飽和度均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。然而,本研究也存在一定的局限性。首先,本研究為單中心隨機對照試驗,樣本量較少可能會造成潛在的選擇偏倚。因此,聯(lián)合多中心擴大樣本量有利于進一步明確咪達唑侖鎮(zhèn)靜輔助治療主動脈夾層患者的效果,同時,在協(xié)同鎮(zhèn)痛和預防譫妄等方面咪達唑侖展示出良好的作用,但是,咪達唑侖的這種作用能否給患者帶來長期的結局改善,有待進一步研究。

總之,咪達唑侖治療主動脈夾層有良好的臨床價值。