董欣

胃潰瘍是臨床常見的消化道疾病。幽門螺桿菌感染是引起胃潰瘍的主要原因之一。機體的應激狀態(tài)、理化因素的刺激以及某些病原體的感染均可引起胃潰瘍。胃潰瘍一般是指胃液在一定條件下消化（自消化）的胃腸黏膜的壞死、糜爛表面。在臨床治療過程中,根除幽門螺桿菌和保護黏膜對促進潰瘍愈合有積極作用,能有效防止消化性潰瘍復發(fā),從根本上治愈胃潰瘍［1］。目前質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法主要用于胃潰瘍,選擇埃索美拉唑還是奧美拉唑三聯(lián)療法已成為臨床研究的熱點。本研究入組本院2019年1月～2020年12月消化內(nèi)科收治的70 例胃潰瘍患者,隨機分為兩組,兩組相同用藥是阿莫西林+克拉霉素,另外,對照組的患者采取的質(zhì)子泵抑制劑是奧美拉唑,觀察組采取的質(zhì)子泵抑制劑是埃索美拉唑,比較埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入組本院消化內(nèi)科2019年1月～2020年12月收治的70 例胃潰瘍患者,隨機分為對照組及觀察組,每組35 例。其中,對照組男∶女為22∶13,年齡23～78 歲,平均年齡（41.21±12.25）歲。觀察組男∶女為23∶12,年齡25～75 歲,平均年齡（41.21±11.55）歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 患者采用阿莫西林+克拉霉素+奧美拉唑治療,阿莫西林500 mg/次,2 次/d,克拉霉素250 mg/次,2 次/d,奧美拉唑20 mg/次,1 次/d,持續(xù)治療4 周。

1.2.2 觀察組 患者采用阿莫西林+克拉霉素+埃索美拉唑治療。阿莫西林、克拉霉素的用法用量同對照組,埃索美拉唑20 mg/次,2 次/d,持續(xù)治療4 周。

1.3 觀察指標及判定標準 ①比較兩組患者的胃部疼痛不適消失時間、反酸嘔吐癥狀消失時間、食欲不振消失時間、胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時間；②比較兩組患者治療前后的血清學炎癥指標水平,包括腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應蛋白、白細胞介素-6；③比較兩組患者的治療效果,療效判定標準［2］：顯效：胃部疼痛不適、反酸嘔吐、食欲不振癥狀體征消失,幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰,胃鏡下潰瘍病灶由活動期變?yōu)轳：燮诨蛳?；有效：胃部疼痛不適、反酸嘔吐、食欲不振癥狀體征等改善,胃鏡檢查潰瘍縮小,幽門螺桿菌未完全轉(zhuǎn)陰；無效：病情無改善。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的胃部疼痛不適消失時間、反酸嘔吐癥狀消失時間、食欲不振消失時間、胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時間比較 觀察組患者的胃部疼痛不適消失時間為（6.22±1.24）d,反酸嘔吐癥狀消失時間為（5.24±2.52）d,食欲不振消失時間為（6.22±1.24）d,胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時間為（12.21±2.21）d,對照組患者的胃部疼痛不適消失時間為（9.53±2.41）d,反酸嘔吐癥狀消失時間為（7.21±2.12）d,食欲不振消失時間為（9.51±2.37）d,胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時間為（15.21±3.21）d。觀察組患者的胃部疼痛不適消失時間、反酸嘔吐癥狀消失時間、食欲不振消失時間、胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時間均短于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療前后的血清學炎癥指標水平比較治療前,兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應蛋白、白細胞介素-6 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后,兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應蛋白、白細胞介素-6 水平均低于本組治療前,且觀察組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應蛋白、白細胞介素-6 水平低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后的血清學炎癥指標水平比較（)

表1 兩組患者治療前后的血清學炎癥指標水平比較（)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組患者的治療效果比較 觀察組患者治療顯效21 例,有效12 例,無效2 例,總有效率為94.29%（33/35）；對照組患者治療顯效15 例,有效11 例,無效9 例,總有效率為74.29%（26/35）。觀察組患者總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

胃炎患者長期具有上腹痛癥狀,也是引起癌變的常見因素,應及時治療,減少患者不適,防止病情惡化。幽門螺桿菌感染是胃潰瘍發(fā)病的重要因素,應及時根治。幽門螺桿菌在我國的感染率為50%～80%。所以,抑制胃酸分泌、根除幽門螺桿菌、保護胃黏膜是目前治療胃潰瘍的基本原則。常用的抗菌劑克拉霉素和阿莫西林對大部分厭氧菌均有抑制作用,并促使幽門螺桿菌死亡,繁殖期幽門螺桿菌對抗生素更敏感［3］。以此為基礎(chǔ),結(jié)合質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌,可獲得良好的療效。

消化道潰瘍是一種臨床發(fā)病率高、情況復雜的消化系統(tǒng)疾病。導致這一疾病的原因是胃黏膜攻擊因素和防御因素。胃潰瘍是臨床常見病、多發(fā)病,幽門螺桿菌感染是其致病因素,主要分布于食道、胃和十二指腸,病情復雜,多見于中老年患者。以上腹疼痛為臨床表現(xiàn),飲食過量及長期超負荷可加重該病的病情,幽門螺桿菌進入患者胃黏膜后會分泌多種酶,破壞黏膜物理和化學保護屏障,引起炎癥反應,并可因胃酸和胃蛋白酶對患者胃黏膜組織的侵蝕而引發(fā)胃黏膜炎。經(jīng)過反復發(fā)作,患者的情況最終演變成胃潰瘍。有效根除幽門螺桿菌,明顯抑制胃酸分泌,有效消除胃黏膜侵襲因子,有效加強防御和修復因子,是臨床治療的原則［4,5］。

在臨床上,埃索美拉唑和奧美拉唑主要用于靶向治療患者。埃索美拉唑臨床效果良好,可明顯促進潰瘍愈合。可直接抑制幽門螺桿菌的脲酶活性,從而有效地抑制幽門螺桿菌在胃黏膜表面的定植繁殖,對人體具有較強的抗酸性,可明顯提高幽門螺桿菌的胃液pH,處于增殖狀態(tài)。同時,埃索美拉唑也能為克拉霉素和阿莫西林等抗生素提供更適宜的pH 環(huán)境。結(jié)果表明,埃索美拉唑與奧美拉唑相比,具有療效持久,代謝率低,血藥濃度高的優(yōu)點。埃索美拉唑能促進胃壁細胞中H+-K+-ATP 酶的活性,并能進一步抑制炎癥因子,減輕炎癥［6,7］。

本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的胃部疼痛不適消失時間、反酸嘔吐癥狀消失時間、食欲不振消失時間、胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時間均短于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后,兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應蛋白、白細胞介素-6 水平均低于本組治療前,且觀察組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應蛋白、白細胞介素-6 水平低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組患者總有效率94.29%高于對照組的74.29%,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。作為第一代質(zhì)子泵抑制劑,奧美拉唑能有效地抑制胃酸分泌,有效地清除幽門螺桿菌,從而達到治療胃潰瘍的效果。埃索美拉唑是奧美拉唑的S 異構(gòu)體,能有效地抑制胃酸的分泌,維持胃部pH＞6。肝細胞中埃索美拉唑的首過性效應小于奧美拉唑,血漿清除率低于奧美拉唑。埃索美拉唑具有較強的抑酸作用,并能最小化胃黏膜損傷［8,9］。埃索美拉唑近幾年在治療胃潰瘍中得到廣泛應用,效果顯著,與阿莫西林、克拉霉素聯(lián)用,對幽門螺桿菌有較好的抑制作用,但作用時間短,強度高。同時,埃索美拉唑?qū)τ拈T螺桿菌有協(xié)同抑制作用,并與抗生素協(xié)同抗炎,對促進潰瘍愈合有重要作用［10］。

綜上所述,埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的療效存在差異,其中埃索美拉唑的療效優(yōu)于奧美拉唑。