白興華

急性心肌梗死對(duì)于人類健康和生活具有極大的危害,是臨床致死常見(jiàn)的疾病類型。心肌梗死是由于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致血管的急性閉塞,而引起相應(yīng)器官細(xì)胞缺血壞死。心肌梗死預(yù)后非常差,即便在治愈后也會(huì)對(duì)患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重的影響［1］?，F(xiàn)階段常采用抗血小板和降脂藥物以穩(wěn)定患者病情。有研究表明,他汀類藥物在降脂方面具有較好的效果,能夠改善患者的血脂水平,對(duì)抗動(dòng)脈粥樣硬化具有顯著效果［2］。為此本文選取本院2018年8月～2019年8月診治的急性心肌梗死患者92 例開(kāi)展前瞻性對(duì)照研究,觀察不同劑量的阿托伐他汀與抗血小板藥物治療急性心肌梗死的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2018年8月～2019年8月診治的急性心肌梗死患者92 例,采用隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和觀察組,各46 例。觀察組男27 例,女19 例；平均年齡（55.00±8.50）歲。對(duì)照組男31 例,女15 例；平均年齡（56.00±7.10）歲。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；發(fā)病至接受治療的時(shí)間＜12 h,冠狀動(dòng)脈造影檢查存在≥1 支動(dòng)脈閉塞,閉塞血管直徑＞3.0 mm。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 急、慢性感染性疾病；具有其他心臟病,如擴(kuò)張型心肌病等；血液系統(tǒng)疾??；存在他汀類藥物過(guò)敏情況。

1.3 治療方法 對(duì)兩組中存在高血壓的患者給予一定的降壓治療。然后,兩組同時(shí)給予口服阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20051408,規(guī)格：20 mg/片）、阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20080078,規(guī)格：100 mg/片）、硫酸氫氯吡格雷片［賽諾菲（杭州）制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410,規(guī)格：75 mg/片］治療。對(duì)照組給予阿托伐他汀20 mg/次（標(biāo)準(zhǔn)劑量）,1 次/d；阿司匹林腸溶片100 mg/次,1 次/d；硫酸氫氯吡格雷片75 mg/次,1 次/d。觀察組給予阿托伐他汀40 mg/次（大劑量）,1 次/d；阿司匹林腸溶片100 mg/次,1 次/d；硫酸氫氯吡格雷片75 mg/次,1 次/d。兩組患者均連續(xù)治療2 周。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前及治療2 周后的血脂指標(biāo)（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、心功能指標(biāo)（LVEDV、LVESV）、血清炎癥因子（D-dimer、hs-CRP）水平,治療期間輕微出血、再梗死、骨骼肌痛及肝功能異常等不良事件發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的血脂指標(biāo)水平比較 治療前,兩組患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后,兩組患者的TC、TG、LDL-C 水平低于本組治療前,HDL-C 水平高于本組治療前,且觀察組患者的TC、TG、LDL-C 水平低于對(duì)照組,HDL-C 水平高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后的血脂指標(biāo)水平比較（,mmol/L)

表1 兩組患者治療前后的血脂指標(biāo)水平比較（,mmol/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.2 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)和血清炎癥因子水平比較 治療前,兩組患者的LVEDV、LVESV、D-dimer、hs-CRP 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后,兩組患者 的LVEDV、LVESV、D-dimer、hs-CRP 水平低于本組治療前,且觀察組患者的LVEDV、LVESV、D-dimer、hs-CRP 水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)和血清炎癥因子水平比較（)

表2 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)和血清炎癥因子水平比較（)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組患者的不良事件發(fā)生率比較 觀察組患者的不良事件發(fā)生率低于對(duì)照組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者的不良事件發(fā)生率比較［n(%)］

3 討論

根據(jù)有關(guān)心血管類疾病的研究報(bào)道,在冠心病中急性心肌梗死屬于較為嚴(yán)重的類型之一。全球死于急性心肌梗死的人數(shù)逐年呈上升趨勢(shì),患病群體呈年輕化趨勢(shì)。血栓的形成是導(dǎo)致急性心肌梗死發(fā)生的主要原因,而血栓的形成可能原因是人體內(nèi)脂質(zhì)代謝發(fā)生紊亂或動(dòng)脈血管被損傷,從而致使硬化斑塊的形成,進(jìn)而造成血管內(nèi)壁炎癥的發(fā)生,血小板由此大量聚集最終血栓形成。通常心肌梗死的病因主要是血脂上升和炎癥造成動(dòng)脈粥樣硬化,形成血栓以致血管堵塞而使周圍器官的供血嚴(yán)重不足甚者造成器官壞死。因此急性心肌梗死的治療方法通常是通過(guò)調(diào)控人體內(nèi)脂質(zhì)水平和減少血小板的聚集協(xié)同［4,5］。

本研究發(fā)現(xiàn),兩組急性心肌梗死患者治療后血脂指標(biāo)均明顯改善。這種情況是由于阿托伐他汀抑制肝臟中的3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A（HMGCoA）還原酶,其是一種HMG-CoA 還原酶抑制劑,從而減少膽固醇合成,最終減少極低密度脂蛋白顆粒的分泌、聚集,還促使TG 濃度降低。通過(guò)增加低密度脂蛋白受體的數(shù)量和活性,加速血液中低密度脂蛋白的去除速度,抑制合成極LDL-C,調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝,從而抑制形成動(dòng)脈粥樣硬化,破壞和逆轉(zhuǎn)形成的斑塊的穩(wěn)定性,與張琳［6］研究結(jié)論一致。高劑量比標(biāo)準(zhǔn)劑量阿托伐他汀的降脂治療效果更明顯,這可能與他汀類藥物降脂效果與用藥劑量呈正相關(guān)有關(guān)。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn),大劑量阿托伐他汀可有效降低體內(nèi)hs-CRP 水平,具有減輕炎癥、改善患者心功能的效果。急性心肌梗死發(fā)生時(shí)人體會(huì)釋放大量的炎癥因子,從而致使斑塊發(fā)生破裂和損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。阿托伐他汀可以減少吞噬細(xì)胞的表達(dá),降低由于吞噬細(xì)胞引起的浸潤(rùn)和吞噬作用,由此抑制炎癥因子釋放,防止形成的動(dòng)脈斑塊的破裂,使血栓形成減少,有利于心功能恢復(fù)［7-9］。大劑量阿托伐他汀臨床效果好,但部分臨床醫(yī)師會(huì)擔(dān)憂其副作用、不良反應(yīng)較多,然而本研究顯示,兩組不良事件發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。由此表明大劑量阿托伐他汀與標(biāo)準(zhǔn)劑量的安全性相近,安全性較高。

綜上所述,大劑量阿托伐他汀聯(lián)合雙抗血小板在急性心肌梗死的治療中不僅效果顯著,且安全性高,還具有明顯的降脂療效和抗炎癥效果。