梁榮淋

（崇左市人民醫(yī)院，廣西 崇左，532200）

肌筋膜疼痛綜合征（myofascial pain syndrome，MPS）被臨床認為是由激發(fā)點（骨骼肌與筋膜組成的繃緊區(qū)域）引起的一種骨骼肌肉疾病[1]。臨床尚未明確MPS的發(fā)病機制，據(jù)統(tǒng)計顯示，其在一般人群中終生患病率達85%，且女性發(fā)病更為常見。但不同人群中MPS發(fā)病率存在一定差異，如普通骨科患者發(fā)病率（21%），顯著低于專科疼痛診所中的MPS發(fā)病率（85-93%）[2]。MPS是一種慢性疾病，但也可急性發(fā)作，且病程較長，是引發(fā)慢性持續(xù)性局部疼痛的主要因素，包括肩頸疼痛、腰背痛、面部疼痛以及頭痛等T[3]。本文對此結(jié)合相關文獻資料，對MPS治療最近研究進展做出綜述，為臨床相關疾病診療提供可靠參考。

1 MPS病因與病理生理學

1.1 病因 目前MPS的具體病因尚未闡明，據(jù)臨床經(jīng)驗總結(jié)得出，激發(fā)點與以下因素存在相關性：（1）過度使用肌肉、肌肉創(chuàng)傷以及心理壓力過大等；其中過度使用肌肉與肌肉創(chuàng)傷主要是由于生活中反復提重物，肌肉負荷過重，加之姿勢錯誤，導致肌筋膜炎癥，最終形成肌筋膜激發(fā)點，引起肌筋膜疼痛。（2）疾病因素：脊柱側(cè)彎、脊柱退變、骨關節(jié)炎、脊髓變性等疾病均可能導致激發(fā)點形成，且維生素D缺乏癥、甲狀腺功能減退以及鐵缺乏癥等疾病可促進MPS病情發(fā)展[4]。

1.2 病理生理學 MPS病理生理學范圍從疼痛觀念到創(chuàng)傷，再至肌肉組織，本質(zhì)上其屬于一種生物-心理-社會疾病，患者疼痛感知受情境、認知、情感以及生物等因素影響。有研究指出，一部分慢性肌肉骨骼疼痛患者伴有中樞性疼痛調(diào)節(jié)的改變，而這種改變與多種途徑的中樞性敏化機制存在一定相關性[5]。此種中樞性疼痛調(diào)節(jié)改變的發(fā)生主要由非傷害性、非神經(jīng)性疼痛引起，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)，使神經(jīng)元興奮，特征為機體感覺系統(tǒng)對刺激感極其敏感。MPS病理生理特征是激發(fā)點的產(chǎn)生，激發(fā)點可在觸診或按壓時出現(xiàn)疼痛癥狀，而針刺或快速觸診，可能誘發(fā)局部抽搐反應。因此可知，激發(fā)點不僅會引起疼痛，還會引起神經(jīng)觸激癥狀，但此類癥狀程度與患者感知存在較大相關性[6]。

2 藥物治療

（1）非甾體抗炎藥：該藥物常用于疼痛緩解，通過抑制環(huán)加氧酶，減少合成前列腺素，同時降低周圍感受器的興奮性與敏感度，以達到緩解疼痛的效果。目前采用非甾體抗炎藥治療時多以口服為主，也有研究指出，非甾體抗炎藥局部給藥可有效治療MPS。使用該類藥物有引發(fā)胃腸道與腎臟器官不良反應可能，主要表現(xiàn)為消化不良、出血、胃腸道潰瘍、外周水腫甚至器官衰竭等。（2）三環(huán)類抗抑郁藥：該藥物應用于面部持續(xù)疼痛與肌肉觸及痛具有顯著療效，其中阿米替林可有效緩解慢性緊張型頭痛及顳下頜疾病的相關慢性疼痛，其應用于治療MPS的常用劑量為20-100mg/d[7-8]。（3）肌肉松弛劑：主要包括環(huán)苯扎林（抑制去甲腎上腺素再攝取，阻止脊髓中血清素下降）、氯硝西泮（增強氯離子通道內(nèi)y-氨基丁酸A型受體，抑制脊髓突觸前后位點）、替扎尼定（抗痙攣、緩解肌肉緊張）。同時肌肉松弛劑可降低肌肉張力，減少肌肉活動，但其使用中易出現(xiàn)頭暈、抑郁、鎮(zhèn)靜、心律失常、血壓降低、眼壓顱內(nèi)壓升高以及共濟失調(diào)等不良反應。（4）麻醉藥：利多卡因具有非特異性鈉通道阻滯劑的作用，可維持神經(jīng)元細胞膜穩(wěn)定，對神經(jīng)沖動的起始與傳導進行抑制，以達到緩解疼痛的作用。但使用利多卡因后可能會引起癲癇、過敏反應、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制以及心律不齊等不良反應。（5）肉毒毒素：通過抑制乙酰膽堿釋放，預防肌肉活動過度或痙攣，組織神經(jīng)元遞質(zhì)釋放，以達到MPS治療作用，然后應用該藥物后同樣易出現(xiàn)較多不良反應，包括肌肉無力、呼吸肌與面部神經(jīng)麻痹、過敏反應以及自主神經(jīng)異常反射等[9-10]。

2 非藥物治療

2.1 激發(fā)點注射 激發(fā)點是MPS體格檢查的重要標志，呈條索狀且伴有按壓痛，可有效鑒別或預測疼痛。目前激發(fā)點注射治療MPS在臨床已得到大廣泛運用與認可，適用于任何部位慢性疼痛，其中以頭頸部最為常用，慢性頸部疼痛或緊張型頭痛以斜方肌、顳肌以及胸鎖乳突肌的激發(fā)點注射治療為主。治療過程中不排除出現(xiàn)一些相關不良反應可能，如氣胸、壞疽、膿腫、神經(jīng)損傷以及肌肉攣縮等[11]。

2.2 肌筋膜釋放與干針療法 （1）肌筋膜釋放：其原理為破壞病理性筋膜粘連，改善肌肉僵硬，包含直接與間接兩種方式進行肌筋膜釋放，直接指持續(xù)緩慢的壓迫緊張肌肉，拉伸筋膜，間接指以很小的力沿著筋膜限制方向進行施壓，達到筋膜自身松懈的效果[12]。（2）干針療法：指采用注射器針頭刺激發(fā)點，該治療方式在臨床并不常用，且目前存在一定爭議，但其對疼痛具有確切緩解作用。

2.3 針灸 在中醫(yī)里MPS屬于“痹癥”范疇，中醫(yī)學理論：“通則不痛，痛則不通”，因此其發(fā)病機理為經(jīng)絡不通。MPS激發(fā)點與阿是穴相似，采用穴位針灸可達到疏經(jīng)通絡的效果。鄧寒冰與鐘前波等[13]學者作出研究，將2016.5-2017.4收治的156例腰背肌筋膜疼痛綜合征患者隨機分作對照組（采用常規(guī)電針治療）與觀察組（采用密集型銀質(zhì)針溫針灸治療），每組各78例，對比兩組疼痛程度與病情變化以及治療安全性，同時在患者接受治療后隨訪12個月，記錄復發(fā)情況。研究結(jié)果得出，觀察組總有效率（92.3%）高于對照組（79.5%），P＜0.05；相比較于治療前，治療后兩組疼痛分級指數(shù)（PRI）、現(xiàn)時疼痛強度（PPI）、視覺模擬評分（VAS）、功能狀態(tài)評分、疼痛指數(shù)以及條索狀物指數(shù)均有所下降，且觀察組相較于對照組，下降更多，P＜0.05；兩組治療期間均未發(fā)生嚴重不良反應情況，隨訪1年后，觀察組復發(fā)率（9.7%）低于對照組（24.2%），P＜0.05。由此可知，密集型銀質(zhì)針溫針灸運用于腰背肌筋膜疼痛綜合征患者中具有確切療效，可顯著減輕疼痛感，改善病情，同時具有可靠的安全性，降低不良反應與復發(fā)率。

2.4 經(jīng)皮神經(jīng)電刺激 經(jīng)皮神經(jīng)電刺激指將電極粘合于皮膚上，對疼痛部位進行電刺激，以達到緩解疼痛的作用，不同組合的電刺激頻率與強度可對患者實施不同強度的電刺激，臨床目前尚未有最佳的變量組合標準，大多情況下以高頻與低強度組合最常使用[14]。其中強度是決定治療效果的重要因素，并且治療中患者應處于無痛狀態(tài)，但又存在強烈的感覺，以達到最佳治療效果[15]。付婷婷與郭漢青[16]等學者作出研究，將2018.3-2019.6收治的73例產(chǎn)后盆底肌筋膜疼痛患者隨機分作對照組（n=36，采用常規(guī)盆底肌訓練）與觀察組（n=37，采用電刺激聯(lián)合手法按摩治療），對比兩組治療效果、VAS評分、女性性功能指數(shù)（FSFI）評分以及盆底肌力改變情況。研究結(jié)果得出，治療前兩組患者各指標對比均無差異，P＞0.05，治療后觀察組療效、VAS評分、FSFI評分以及盆底肌力均優(yōu)于對照組，P＜0.05。以上研究內(nèi)容得出結(jié)論，采用電刺激聯(lián)合手法按摩治療產(chǎn)后盆底肌筋膜疼痛患者具有確切療效，可顯著減輕疼痛感，改善女性性功能障礙，優(yōu)化盆底肌力。

3 小結(jié)

MPS在臨床上發(fā)病率較高，但目前臨床對其病因及發(fā)病機制等研究并不充足，治療方法較多且仍需考究。在現(xiàn)有的藥物治療中效果較好的為肌肉松弛劑（包括替扎尼定、環(huán)苯扎林以及氯硝西泮）、麻醉藥（包括利多卡因等）以及肉毒毒素；非藥物治療中以針灸、干針療法與經(jīng)皮電神經(jīng)刺激等方式為常用且有效的方式。因此，對于MPS的臨床治療方式，還需進一步探究，以證實其安全性與有效性。