覃攀

（南寧市第一人民醫(yī)院，廣西 南寧，530022）

膿毒癥以代謝反應(yīng)失調(diào)、免疫、內(nèi)分泌紊亂為特征的復(fù)雜綜合征，能夠?qū)е禄颊咝菘?、多器官功能衰竭，并且預(yù)后效果不佳，存在極高病死率[1]。重癥患者是導(dǎo)致患者在院死亡、消耗ICU資源最多疾病之一。隨著對該病發(fā)病機制不斷深入研究，從全身炎癥反應(yīng)的關(guān)注轉(zhuǎn)移到機體對抗感染反應(yīng)引起的器官功能損傷，在此過程中，多數(shù)研究顯示[2-3]，患者血小板的減少和多器官功能衰竭及死亡率間具有密切聯(lián)系，血小板的減少提示具有重要嚴重膿毒癥和預(yù)后差的情況。對此，準(zhǔn)確、及時檢測血小板質(zhì)與量的變化對預(yù)測該病嚴重程度和預(yù)后情況具有重要意義[4]。文章現(xiàn)從免疫反應(yīng)、感染和炎癥反應(yīng)方面進行闡述。

1 免疫反應(yīng)和血小板功能障礙作用

當(dāng)發(fā)生膿毒癥時，血小板、白血胞之間相互作用在血栓、炎癥中，起到至關(guān)重要的聯(lián)系，在動物模型中，受傷數(shù)小時內(nèi)血管中白細胞和血小板黏附具有密切聯(lián)系，而血小板和白細胞間的功能與物理聯(lián)系對白細胞功能起到重要作用[5]。白細胞能夠被血小板釋放的顆粒物質(zhì)激活，例如，髓過氧化物酶。循環(huán)中的血小板和白細胞，能夠產(chǎn)生出活化的組織因子，部分經(jīng)過P選擇素蛋白配體-1（PSGL-1）相互影響，從而產(chǎn)生組織因子和纖維蛋白原，進而進一步加重微循環(huán)障礙損傷[6]。如，微循環(huán)內(nèi)皮細胞能夠被血小板和白細胞聚集損傷，并且，白細胞和血小板相互影響產(chǎn)生新型脂質(zhì)和跨細胞代謝，從而產(chǎn)生炎癥。另外，血小板是細胞介導(dǎo)免疫效應(yīng)細胞補充和概括，血小板能夠識別病毒、侵入性物質(zhì)和細菌[7]。另外，還可直接或是間接與各種微生物作用，增強血液系統(tǒng)中病原體清除，通過微生物刺激或信號產(chǎn)生活性氧，發(fā)揮出直接抗菌活性。

2 血小板功能障礙和炎癥反應(yīng)

以往認為血小板只有具備止血與維護血管壁完整性作用，但有近期研究顯示，血小板在炎癥與免疫反應(yīng)中具有重要作用。正常情況下，血小板不會和血管內(nèi)皮和內(nèi)皮下組織結(jié)合，當(dāng)炎癥發(fā)生時，對組織細胞、血管內(nèi)皮造成損傷[8]。人體免疫細胞受到炎癥刺激后活化，一方面可釋放炎性介質(zhì)，另一方面活化免疫細胞直接和血小板結(jié)合，激活血小板活化，單核巨噬細胞的白細胞分化抗原40（CD40）、白細胞上的PSGL-1、血小板中白細胞分化抗原40配體（CD40L/CD154）以及活化血小板表面表達 p選擇素(CD62p)，從而形成血小板白細胞復(fù)合物，反之，在活化的血小板作用下，細胞間黏附分子、血管細胞黏附分子等表達增加[9]?；罨难“逡部舍尫叛装Y物質(zhì)激活免疫細胞。

3 血小板功能障礙與感染作用

膿毒癥主要由感染所引起，而導(dǎo)致該病最為常見的原因是細菌及其產(chǎn)物，其能夠抑制骨髓造血功能與損傷巨核細胞。細菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素與造血負調(diào)因子能夠直接抑制骨髓巨核細胞功能，從而使血小板減少，同時，影響到血小板功能。而細菌及其產(chǎn)物直接與血小板表面受體補體結(jié)合，促進與抑制血小板各方面功能。另外，還可間接與血小板結(jié)合，例如，經(jīng)過假性血友病因子（vWF）、纖維蛋白原（Fg）與血小板結(jié)合，進而影響到血小板功能。vWF是由2000多個氨基酸組成，是血小板和損傷內(nèi)皮、內(nèi)皮下組織和細菌間的橋梁。有關(guān)研究表明，大分子vWF較小分子vWF更具有活性。有關(guān)研究表明，ADAMTS-13的缺失可誘發(fā)重癥膿毒癥發(fā)生，表明ADAMTS-13降低與重度膿毒癥有關(guān)。

4 小結(jié)

眾所周知，血小板除止血功能之外，在膿毒癥炎癥與免疫反應(yīng)中的作用也越來越受到關(guān)注，同時，可直接影響到膿毒癥預(yù)后情況。在膿毒癥發(fā)生后，通過觀察血小板質(zhì)與量的變化進行預(yù)測其預(yù)后情況，另外，綜合使用常規(guī)血小板檢查與血栓彈力圖能夠為臨床提供可靠、準(zhǔn)確的資料，指導(dǎo)臨床治療。