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        Dectin-1在應對白色念珠菌感染中的作用的相關(guān)研究進展

        2021-11-30 17:20:48王暢李小靜
        錦州醫(yī)科大學報 2021年7期
        關(guān)鍵詞:葡聚糖念珠菌宿主

        王暢 李小靜

        【摘要】 Dectin-1在宿主抵御真菌感染中起著重要作用。多種物質(zhì)通過Dectin-1相關(guān)信號通路調(diào)控免疫反應。白色念珠菌是大多數(shù)人類粘膜表面和皮膚中的共生菌。由白色念珠菌引起的侵襲性念珠菌病是一個嚴重的醫(yī)療保健問題。Dectin-1在應對白色念珠菌感染中的作用早已被強調(diào)。本篇綜述即指出近幾年Dectin-1在應對白色念珠菌感染中的作用的相關(guān)研究進展。

        【關(guān)鍵詞】Dectin-1;白色念珠菌;免疫反應

        【中圖分類號】R246? ?【文獻標識碼】A? ?【文章編號】2026-5328(2021)07-073-01

        白色念珠菌是大多數(shù)人類粘膜表面和皮膚中的共生菌。白色念珠菌感染是醫(yī)療中心和地區(qū)醫(yī)院整體醫(yī)療相關(guān)血流感染的主要原因之一。由白色念珠菌引起的侵襲性念珠菌病是一個嚴重的醫(yī)療保健問題,其死亡率高,特別是在免疫功能低下的患者中[1]。

        C型凝集素受體(C-type lectin receptors,CLRs) Dectin-1在宿主抵御感染中起著重要作用[2]。Dectin-1 (基因名稱:CLEC7A;CLECSF12,Beta-葡聚糖受體BGR)構(gòu)成VCLR組的一部分,主要表達為兩種主要亞型,要么是全長受體,要么是沒有莖區(qū)的受體;然而,還有其他幾種受體亞型是通過選擇性剪接產(chǎn)生的。根據(jù)細胞類型或小鼠品系的不同,異構(gòu)體在不同的水平上表達[3]。Dectin-1主要表達在人類的髓系細胞表面。

        Dectin-1b-葡聚糖的識別和結(jié)合不依賴于鈣離子。在配體結(jié)合后,受體細胞質(zhì)尾部的HEM-ITAM區(qū)域觸發(fā)了幾條通路的激活,如Syk/CARD9和Raf-1及TAK1-TPL2-MKK1-ERK1/2信號通路[4]。多種物質(zhì)通過這些信號通路調(diào)控免疫反應。因此,Dectin-1信號可導致細胞和免疫反應的誘導或調(diào)節(jié),如吞噬作用、呼吸爆發(fā)(導致ROS的產(chǎn)生)、中性粒細胞胞外陷阱形成(NETsis)、樹突狀細胞成熟和抗原提呈,以及細胞因子、趨化因子、二十烷類化合物和其他炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生[3]。此外,該受體可以誘導炎癥體激活,包括NLRP3和非典型性caspase-8炎癥體。Dectin-1的參與可能觸發(fā)非典型NF-κ b亞基RelB激活以啟動IL-18的表達,為Dectin-1介導的先天免疫應答和適應性體液免疫之間的聯(lián)系之一[5]。

        Dectin-1參與了許多對白色念珠菌感染的防御及清除過程。

        在宿主病原體接觸位點,Dectin-1激活促炎信號,而DC-SIGN促進真菌表面的粘附。據(jù)報道,Dectin-1和DC-SIGN在流體剪切培養(yǎng)條件下協(xié)同增強捕獲/保留。Dectin-1和DC-SIGN在早期接觸菌群中的快速協(xié)同反應可能對流動條件下酵母菌的有效獲得很重要,比如那些流行于循環(huán)或粘膜皮膚感染部位的酵母菌。并且全身性白色念珠菌感染期間炎性單核細胞的保護作用取決于C型凝集素樣受體之間的協(xié)同作用[6]。

        白色念珠菌能夠在pH值變化很大的環(huán)境中增殖,這是在胃、陰道粘膜和胃腸道等生態(tài)位定植所需的特性[7]。在系統(tǒng)性白念珠菌感染期間,胃腸道Dectin-1的保護作用已經(jīng)被強調(diào)。有限的研究表明,白色念珠菌可能通過與Dectin-1、toll樣受體2 (TLR2)和TLR4相關(guān)的途徑與宿主腸道的免疫細胞相互作用[8]。

        骨髓炎是一種由白色念珠菌進入骨骼組織引起的感染,其導致了嚴重的炎癥和骨質(zhì)破壞。真菌引起骨髓細胞壞死,這種類型的細胞死亡有助于宿主防御病原體感染。通過RIPK1-RIPK3-MLKL級聯(lián),白色念珠菌及其傳感器Dectin-1激活強烈誘導骨髓細胞壞死。CARD9是Dectin-1信號的關(guān)鍵適配器,被鑒定為RIPK1和RIPK3復合體介導的壞死通路的橋梁。RIPK1和RIPK3也增強了dectin -1誘導的mlkl非依賴性炎癥反應。mlkl依賴和mlkl不依賴的途徑都是宿主防御白色念珠菌感染所必需的[9]。 研究表明,在造血干細胞和祖細胞(hspc)上表達的微生物模式識別受體(PRRs)不僅可以激活骨髓生成,還可以編程其產(chǎn)生的單核細胞和巨噬細胞的功能。如用Dectin-1配體處理的熱休克蛋白產(chǎn)生訓練過的巨噬細胞(較高的促炎因子產(chǎn)生)、TLR2/ dectin -1編碼的hspc衍生的APCs增強了Th1和Th17反應,這對抗真菌防御很重要[10]。

        研究發(fā)現(xiàn)白色念珠菌特異性信號通路導致了嚴重的機械性異常痛。白色念珠菌衍生的β-葡聚糖刺激了依賴于Dectin-1的痛覺感受器和炎癥性疼痛的兩種途徑。主要途徑是通過dectin -1介導的ATP-P2X/P2X軸,通過角質(zhì)形成細胞和初級感覺神經(jīng)元之間的細胞間關(guān)系,這依賴于ATP轉(zhuǎn)運體囊泡核苷酸轉(zhuǎn)運體(VNUT)。另一種途徑是通過初級感覺神經(jīng)元中的dectin -1介導的PLC-TRPV1/TRPA1軸。有趣的是,白葡萄球菌衍生的β-葡聚糖具有增強組胺非依賴性瘙癢的能力,VNUT抑制劑氯膦酸鈉可用于治療β-葡聚糖引起的不適感覺[11]。

        參考文獻:

        [1]Thompson Aiysha,Davies Luke C,Liao Chia-Te et al. The protective effect of inflammatory monocytes during systemic C. albicans infection is dependent on collaboration between C-type lectin-like receptors.[J] .PLoS Pathog, 2019, 15: e1007850.

        [2]Chen Si Min,Zou Zui,Qiu Xi Ran et al. Candida kruseiThe critical role of Dectin-1 in host controlling systemic? infection.[J] .Am J Transl Res, 2019, 11: 721-732.

        [3]Kalia Namarta,Singh Jatinder,Kaur Manpreet,The role of dectin-1 in health and disease.[J] .Immunobiology, 2021, 226: 152071.

        [4]Alsina-Beauchamp Dayanira,Escós Alejandra,F(xiàn)ajardo Pilar et al. Myeloid cell deficiency of p38γ/p38δ protects against candidiasis and regulates antifungal immunity.[J] .EMBO Mol Med, 2018, 10: undefined.

        [5]Shen Hui,Yu Yuetian,Chen Si-Min et al. Candida albicansDectin-1 Facilitates IL-18 Production for the Generation of Protective Antibodies Against .[J] .Front Microbiol, 2020, 11: 1648.

        [6]Choraghe Rohan P,Neumann Aaron K,Candida albicansDectin-1-Mediated DC-SIGN Recruitment to? Contact Sites.[J] .Life (Basel), 2021, 11: undefined.

        [7]Sherrington Sarah L,Sorsby Eleanor,Mahtey Nabeel et al. Adaptation of Candida albicans to environmental pH induces cell wall remodelling and enhances innate immune recognition.[J] .PLoS Pathog, 2017, 13: e1006403.

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        [9]Cao Mengtao,Wu Zhengxi,Lou Qi et al. Dectin-1-induced RIPK1 and RIPK3 activation protects host against Candida albicans infection.[J] .Cell Death Differ, 2019, 26: 2622-2636.

        [10]Martínez Alba,Bono Cristina,Gozalbo Daniel et al. TLR2 and Dectin-1 Signaling in Mouse Hematopoietic Stem and Progenitor Cells Impacts the Ability of the Antigen Presenting Cells They Produce to Activate CD4 T Cells.[J] .Cells, 2020, 9: undefined.

        [11]Maruyama Kenta,Takayama Yasunori,Sugisawa Erika et al. The ATP Transporter VNUT Mediates Induction of Dectin-1-Triggered Candida Nociception.[J] .iScience, 2018, 6: 306-318.

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