張芮娟

延安大學咸陽醫(yī)院，陜西 咸陽 712000)

腦梗死又稱缺血性腦卒中，腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%，又因腦血栓形成的病因基礎主要為動脈粥樣硬化，因而產(chǎn)生動脈粥樣硬化的因素是發(fā)生腦梗死最常見的病因，提示臨床可從上述方面著手治療，阻止腦梗死發(fā)病后對神經(jīng)功能進一步損傷[1-2]。臨床對腦梗死患者治療較常應用到的藥物為阿托伐他汀鈣，其能降低血液膽固醇、降低血液黏稠度、減少膽固醇在血管壁的沉積，從而促進斑塊消退，減輕腦梗死對神經(jīng)功能進一步損傷[3-4]。依達拉奉為腦保護劑、自由基清除劑，對腦梗死急性期患者給予依達拉奉，可增加梗死部位周圍局部腦血流量，減輕腦水腫和腦梗死的進展，抑制疾病對神經(jīng)功能進一步損傷。本文旨在探究依達拉奉+阿托伐他汀鈣治療腦梗死的效果及對患者神經(jīng)功能的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年7月至2020年1月我院收治的腦梗死患者60例，隨機分為實驗組與對照組，各30例。實驗組男17例，女13例；年齡47～69歲，平均(58.65±2.44)歲；發(fā)病至入院時間3～45 h，平均(24.07±0.65)h。對照組男18例，女12例；年齡47～70歲，平均(58.57±3.32)歲；發(fā)病至入院時間3～44 h，平均(23.56±1.07)h。入選標準：均經(jīng)MRI或CT確診為腦梗死；均為首次發(fā)病；發(fā)病至入院時間均<48 h；患者知情研究，簽署同意書；對研究所用藥物無過敏史。排除標準：精神疾病者；肝腎功能異常者；凝血功能異常者；認知功能已存在障礙者；合并傳染性疾病者；依從性較差者。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準，兩組一般本資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組入組后均予以維持水電解質平衡，抗感染、降顱壓、血脂、抗血小板聚集、營養(yǎng)支持等常規(guī)基礎治療。在此基礎上對照組予以阿托伐他汀鈣治療，選取阿托伐他汀鈣(生產(chǎn)廠家：北京嘉林藥業(yè)股份有限公司；批準文號：國藥準字H19990258；規(guī)格：10 mg×7片)口服，10 mg/次，1次/d，持續(xù)治療14 d。實驗組于對照組治療基礎上加以依達拉奉治療，選取依達拉奉(生產(chǎn)廠家：西安利君制藥有限責任公司；批準文號：國藥準字H20120041；規(guī)格：30 mg)靜脈滴注，臨用前選取30 mg依達拉奉，加入適量生理鹽水(150 mL或250 mL)中稀釋后靜脈滴注，30 min內滴完，2次/d，持續(xù)治療14 d。

1.3觀察指標 比較兩組臨床療效，采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評估神經(jīng)功能缺損程度，分值高低與神經(jīng)功能受損程度成正比。比較兩組超敏C反應蛋白(hs-CRP)、中樞神經(jīng)特異蛋白(S100-β)水平及兩組不良反應發(fā)生情況。

2 結 果

2.1臨床療效 實驗組顯效23例、有效6例、無效1例，有效率為96.67%；對照組顯效20例、有效2例、無效8例，有效率為73.33%。實驗組治療有效率高于對照組(χ2=6.405，P<0.05)。

2.2NIHSS評分 實驗組NIHSS評分治療前(15.65±1.65)分、治療后(10.66±0.09)分，對照組NIHSS評分治療前(15.64±1.63)分、治療后(7.19±0.22)分。治療后，實驗組NIHSS評分低于對照組(t=79.959，P<0.05)。

2.3hs-CRP、S100-β水平 治療后，實驗組hs-CRP、S100-β水平均低于對照組(t=66.864、5.314，P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后hs-CRP、S100-β水平比較

2.4不良反應發(fā)生率 實驗組出現(xiàn)惡心1例、皮疹2例、腹瀉1例，不良反應發(fā)生率為13.33%；對照組出現(xiàn)惡心1例、皮疹1例、腹瀉1例不良反應發(fā)生率為10.00%。兩組不良反應發(fā)生率比較差異不顯著(χ2=0.251，P>0.05)。

3 討 論

阿托伐他汀鈣為羥甲基纖輔酶a還原酶抑制劑，對腦梗死患者應用阿托伐他汀鈣的目的是減少總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇，因低密度脂蛋白膽固醇為引起動脈粥樣硬化性疾病的罪魁禍首，高血脂可以沉積在動脈壁上，引起動脈粥樣硬化、血管狹窄，甚至閉塞，因此對腦梗死患者應用阿托伐他汀鈣治療，能有效穩(wěn)定斑塊，阻止疾病進一步發(fā)展[5]。阿托伐他汀鈣還能有效阻礙氧化應激反應，減輕機體炎癥，恢復腦組織供血作用，促使神經(jīng)功能恢復。但經(jīng)臨床諸多實踐研究[6]發(fā)現(xiàn)，阿托伐他汀鈣對清除自由基作用效果不佳，一定程度會增大神經(jīng)損傷程度。鑒于臨床聯(lián)合用藥理念的滲透，本院提出對實驗組在阿托伐他汀鈣治療基礎上聯(lián)合依達拉奉治療，以增強治療效果，依達拉奉為新型強效自由基清除劑，對腦梗死后產(chǎn)生大量的自由基有較強清除作用，進入機體后，較易通過血腦屏障，因此能快速進入病灶，清除自由基，阻止腦細胞脂質過氧化，以減輕疾病對腦細胞、血管內皮細胞(hs-CRP介導)與腦水腫損傷，減輕炎癥反應[7]。

本文結果顯示，實驗組治療有效率、治療后NIHSS評分及hs-CRP炎癥因子水平均優(yōu)于對照組(P<0.05)，證實聯(lián)合用藥效果卓越，能顯著減輕疾病對神經(jīng)功能損傷，減輕機體炎癥反應，阻止疾病進一步發(fā)展，改善預后。再對腦梗死患者病情進展中相應指標變化進行分析，腦梗死患者發(fā)病后，S100-β水平會顯著上升，而S100-β能參與細胞增殖、分化與凋亡重要過程，研究[8]發(fā)現(xiàn)，該指標水平高低與腦梗死嚴重程度密切相關，如腦梗死發(fā)病后，S100-β會從細胞中快速滲透至腦脊液中，再經(jīng)血腦屏障進入血液，致使血液中該指標水平顯著升高，由此可知，通過控制S100-β水平亦對提升治療效果，減輕疾病對患者神經(jīng)功能損傷有積極意義。而前文提及依達拉奉能較易穿透血腦屏障，與阿托伐他汀鈣聯(lián)用能顯著控制該項指標水平，觀察本文結果發(fā)現(xiàn)，治療后，實驗組S100-β水平顯著低于對照組(P<0.05)，說明聯(lián)合治療對改善S100-β水平有積極作用。最后進行聯(lián)合用藥安全性分析，通常情況下，較之單項藥物治療，聯(lián)合用藥不良反應會顯著增大，但此次研究結果顯示，組兩組不良反應發(fā)生率比較差異并不顯著(P>0.05)，由此可知，聯(lián)合用藥安全性較高。

綜上所述，阿托伐他汀鈣聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死，能夠在增強治療效果同時，對減輕疾病對神經(jīng)功能損傷、減輕機體炎癥反應、阻止疾病進一步發(fā)展亦有積極作用，且用藥安全性較高，值得推廣。