冉繼朋 張靜波 劉麗英 李 闖 楊靜云 馬振杰 邱士超

保定市第一中心醫(yī)院心臟血管外科，河北 保定 071000

肺栓塞是指源自靜脈系統(tǒng)或右心系統(tǒng)的栓子脫落，堵塞肺動(dòng)脈或其分支為其發(fā)病原因的疾病或臨床綜合征總稱[1]。肺栓塞臨床表現(xiàn)多樣，急性肺栓塞主要病理生理改變?yōu)榉窝艽矞p少和肺血管痙攣[2]，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力和右心室負(fù)荷增加，嚴(yán)重時(shí)可引起右心功能衰竭，大面積肺栓塞可導(dǎo)致患者休克或猝死[3]。對(duì)危險(xiǎn)度分層為高危、中高危的患者，目前通常采用外周靜脈溶栓進(jìn)行治療[4]，本研究使用導(dǎo)管碎栓聯(lián)合導(dǎo)管溶栓對(duì)肺栓塞進(jìn)行治療，旨在研究?jī)烧呗?lián)合治療肺栓塞對(duì)患者右心室功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2018年10月至2020年10月于保定市第一中心醫(yī)院接受介入治療的高危、中高危肺栓塞患者60例為研究對(duì)象。納入與診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）確診為肺栓塞患者；（2）以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，體循環(huán)收縮壓＜90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），或較基礎(chǔ)值下降幅度≥40 mmHg，持 續(xù)15 min以 上；（3）血 流 動(dòng) 力學(xué)穩(wěn)定，但存在右心室功能不全（right ventricular dysfunction，RVD）和（或）心臟生物學(xué)標(biāo)志物升高；RVD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，超聲心動(dòng)圖或肺動(dòng)脈增強(qiáng)計(jì)算機(jī)斷層掃描（computer tomography angiography，CTA）提示右心室擴(kuò)張（右心室舒張末期內(nèi)徑/左心室舒張末期內(nèi)徑＞0.9）；右心室游離壁運(yùn)動(dòng)幅度減低；三尖瓣反流速度增快；三尖瓣收縮期位移減低（＜17 mm）。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在溶栓禁忌證；（2）既往有心臟瓣膜病史；（3）合并嚴(yán)重心、肝、腎等系統(tǒng)疾病。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為聯(lián)合組和對(duì)照組，各30例。聯(lián)合組，男性16例，女性14例，年齡38～70歲，平均（58.08±3.09）歲；平均體重（65.39±2.02）kg；合并糖尿病9例，高血壓14例，下肢深靜脈血栓形成12例。對(duì)照組，男性18例，女性12例，年齡40～71歲，平均（58.12±3.13）歲；平均體重（65.86±1.98）kg；合并糖尿病10例，高血壓13例，下肢深靜脈血栓形成11例。兩組患者基線特征比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法

兩組患者均給予臥床、患肢制動(dòng)、吸氧等常規(guī)治療，并于溶栓治療前均口服水溶性阿司匹林，同時(shí)服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻斷劑和硝酸鹽。對(duì)照組患者使用導(dǎo)管溶栓進(jìn)行治療，使用重組人尿激酶原為溶栓藥物，將20 mg藥物和20 ml生理鹽水進(jìn)行混合，經(jīng)過術(shù)中經(jīng)股靜脈留置的豬尾導(dǎo)管將藥物注入肺動(dòng)脈栓塞部位，推注藥物時(shí)間不宜超過3 min。聯(lián)合組患者應(yīng)用普通泥鰍導(dǎo)絲及5 F豬尾導(dǎo)管相互配合對(duì)栓塞部位進(jìn)行碎栓，碎栓結(jié)束后使用重組人尿激酶原為溶栓藥物，劑量、推注方法及時(shí)間與對(duì)照組相同。術(shù)后兩組患者皮下注射依諾肝素鈉注射液（100 U/kg，每12 h 1次）。

1.3 觀察指標(biāo)

術(shù)后1周，復(fù)查超聲心動(dòng)圖，觀察并統(tǒng)計(jì)右心房橫徑、右心室內(nèi)徑、肺動(dòng)脈直徑和三尖瓣反流速度，測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓，并采用免疫發(fā)光法檢測(cè)高敏肌鈣蛋白T表達(dá)水平，采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)B型腦鈉肽前體（pro-B-type natriuretic peptide，pro-BNP）表達(dá)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

治療前，兩組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)低于治療前；聯(lián)合組患者右心房橫徑、右心室內(nèi)徑、肺動(dòng)脈直徑短于對(duì)照組患者，三尖瓣反流速度慢于對(duì)照組患者，肺動(dòng)脈收縮壓低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（表1）

表1 兩組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較（±s）

注：1 mmHg＝0.133 kPa；同組內(nèi)與治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組比較，bP＜0.05

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2.2 高敏肌鈣蛋白T和pro-BNP表達(dá)水平比較

治療前，兩組患者高敏肌鈣蛋白T和pro-BNP表達(dá)水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者高敏肌鈣蛋白T和pro-BNP表達(dá)水平低于治療前，且聯(lián)合組患者高敏肌鈣蛋白T和pro-BNP表達(dá)水平低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（表2）

表2 兩組患者高敏肌鈣蛋白T和pro-BNP表達(dá)水平比較（±s）

表2 兩組患者高敏肌鈣蛋白T和pro-BNP表達(dá)水平比較（±s）

注：與同組內(nèi)治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組比較，bP＜0.05

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3 討論

高危、中高危肺栓塞患者因栓塞面積大，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力和右心室負(fù)荷增加，嚴(yán)重時(shí)可引起右心功能衰竭導(dǎo)致患者休克或死亡[5]。右心室功能受累后，機(jī)體會(huì)進(jìn)入自主惡性循環(huán)，影響血流動(dòng)力學(xué)，因?yàn)榉蝿?dòng)脈阻力增加會(huì)使右心室后負(fù)荷增加，右心室出現(xiàn)代償性擴(kuò)張，室壁張力增加、冠狀動(dòng)脈血流下降，導(dǎo)致右心室缺血輸出能力下降[6]；同時(shí)，當(dāng)容量過負(fù)荷時(shí)，右心室充盈壓進(jìn)一步上升，加重右心室擴(kuò)張和三尖瓣反流，影響器官血液回流，導(dǎo)致器官充血和水腫[7]；右心室充盈壓高和心排血量下降后導(dǎo)致心包腔張力升高、室間隔左移、左心前負(fù)荷降低進(jìn)而影響左心室輸出量，進(jìn)一步通過降低主動(dòng)脈根部壓力而影響右心室的灌注[8]。因此對(duì)高危、中高危肺栓塞患者治療的關(guān)鍵是早期確診并評(píng)估其危險(xiǎn)程度，采取正確的治療方法。藥物保守治療包括抗凝和溶栓治療[9]，但對(duì)于高危、中高危肺栓塞患者，全身靜脈溶栓起效慢、效果不能即刻體現(xiàn)，全身靜脈溶栓的出血并發(fā)癥也限制了其臨床應(yīng)用，20%的患者會(huì)合并嚴(yán)重出血，包括3%～5%顱內(nèi)出血[10]。

隨著介入治療技術(shù)和新型溶栓藥物的發(fā)展，介入治療高危、中高危肺栓塞患者獲得良好的臨床療效，并受到廣泛重視[11-12]。采用導(dǎo)管碎栓通過豬尾導(dǎo)管的機(jī)械旋轉(zhuǎn)作用，可以將主干內(nèi)大的血栓碎成小血栓，使部分小血栓進(jìn)入肺動(dòng)脈遠(yuǎn)端分支，開放受阻的肺動(dòng)脈主干，改善肺內(nèi)血液灌注，降低肺動(dòng)脈壓并盡早改善右心室功能[13-14]；同時(shí)碎栓后聯(lián)合導(dǎo)管溶栓，血栓與溶栓藥接觸的表面積增加，能夠使溶栓藥起到更好的效果。本研究選用的溶栓藥物為重組人尿激酶原，是一種纖維蛋白選擇性的溶栓劑，又稱為單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑，具有溶栓作用強(qiáng)、溶栓治療后再通率高，且出血不良反應(yīng)小等優(yōu)點(diǎn)[15]。

超聲心動(dòng)圖為循環(huán)衰竭患者的常用評(píng)估手段，能夠早期、全面、動(dòng)態(tài)地對(duì)右心室功能及肺動(dòng)脈壓力進(jìn)行多維度評(píng)估[16-17]。如右心室內(nèi)徑、室壁厚度、右心房橫徑、肺動(dòng)脈直徑、三尖瓣反流速度和肺動(dòng)脈收縮壓等右心室及肺動(dòng)脈壓力指標(biāo)[18-19]。心肌損傷標(biāo)志物被廣泛應(yīng)用于評(píng)估心臟功能，高敏肌鈣蛋白T和pro-BNP均與急性肺栓塞患者的預(yù)后明顯相關(guān)[20]。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組患者右心房橫徑、右心室內(nèi)徑、肺動(dòng)脈直徑短于對(duì)照組患者，三尖瓣反流速度慢于對(duì)照組患者，肺動(dòng)脈收縮壓低于對(duì)照組患者；聯(lián)合組患者高敏肌鈣蛋白T和pro-BNP表達(dá)水平低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，導(dǎo)管碎栓聯(lián)合導(dǎo)管溶栓治療高危、中高危肺栓塞效果顯著，能夠明顯改善患者右心功能，具有較好室的臨床適用性。