許綱 劉浩
左室summit區(qū)是位于左室心外膜最高處的一個近似三角形區(qū)域,其頂點是左前降支(left anterior descending artery,LAD)和回旋支(left circumflex artery,LCX)分叉處所形成的夾角,底邊大致為LAD 的第一間隔支與LCX 的連線。心大靜脈(great cardiac vein,GCV)將其分成兩個區(qū)域:一個靠近左室基底部,由于毗鄰冠狀動脈(簡稱冠脈)且覆蓋有較厚的脂肪層,通常無法消融(inaccessible area,不可到達區(qū)域);另一個更靠近心尖部,相對冠脈有一定距離,此處可嘗試消融(accessible area,可到達區(qū)域)。左室summit區(qū)是心外膜特發(fā)性室性心律失常(idiopathic ventricular arrhythmias,IVAs)最常見的起源部位,其解剖復雜,毗鄰結構眾多,主要包括GCV、前室間靜脈(anterior interventricular vein,AIV)、左冠竇(left coronary cusp,LCC)、右冠竇(right coronary cusp,RCC)、主動脈瓣-二尖瓣連接處(aortomitral continuity,AMC)和右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)等,不同部位的電生理特點相近又各有其特殊性。由于這一區(qū)域靠近左室出口外側,毗鄰主要冠脈且部分區(qū)域表面覆蓋較厚的心外膜脂肪層,此處起源的室性心律失常消融不僅導管難以到達,而且具有較高的風險,故一直被電生理學界視為消融的難點。筆者主要就起源于左室summit區(qū)的室性心律失常,尤其是IVAs的導管消融方法學及效果作一綜述。
對于左室summit區(qū)心外膜起源的IVAs,最常用的消融策略是經(jīng)冠狀靜脈系統(tǒng)特別是GCV/AIV 進行消融。為了保證消融的安全,術中可將可調彎鞘送入冠狀竇(coronary sinus,CS)以提供足夠的支撐,并通過冠狀靜脈造影明確CS的走行與解剖形態(tài),以協(xié)助導管順利進入CS及其遠端的GCV/AIV。2010年Yamada等[1]對27例心外膜summit室性早搏(簡稱室早)進行標測和消融:當GCV/AIV 內標測最早激動領先QRS波起始20 ms以上且起搏標測與室早形態(tài)幾乎相同時,在GCV/AIV 內消融(20~30 W,<40℃);當消融無效或不符合上述條件時,改行經(jīng)皮穿心包心外膜消融(30~40 W,<40℃)。結果顯示,27例患者中14例在GCV/AIV 內消融成功,4例穿心包后在可到達區(qū)域消融成功,5例因無法到達GCV 遠端或阻抗過高無法放電,4例標測病灶位于不可到達區(qū)域,但由于毗鄰冠脈或阻抗高而放棄消融。黃晶等[2]報道1例summit室早患者,術前體表心電圖提示左室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT)起源,首先在RVOT 標測無明顯領先;續(xù)于LCC 標測到較QRS波起始無明顯領先但單極呈QR 型位點,嘗試消融無效;考慮可能為心外膜起源,于是經(jīng)CS至GCV 遠端標測到領先95 ms且單極呈QS型位點,于此處消融成功消除室早,術后隨訪1年未復發(fā)。Steven等[3]曾對14例患者在GCV 內進行消融,其中6例成功,4例未成功,還有4例因距離冠脈過近而放棄消融。
當以GCV/AIV 為靶點時,在消融過程中應反復行冠脈造影以評估導管與冠脈之間的距離,從而避免損傷重要血管。Kumar等[4]提出在心動周期的任意時刻,若最早激動點位置距離冠脈5 mm 以內,都應避免消融。Stavrakis等[5]也認為至少在兩個投照體位下靶點與冠脈距離>5 mm,消融才基本安全。然而,Nagashima等[6]研究顯示有多達74%的病例,其GCV/AIV 內的病灶距離冠脈<5 mm,因此這一途徑可能只適用于少數(shù)患者。GCV/AIV 內消融的一些其他限制還包括靜脈管腔太小導管不能順利到位、接觸點阻抗或溫度過高能量無法有效釋放以及容易損傷膈神經(jīng)等,通過使用鹽水灌注消融導管、滴定式增加功率或關閉阻抗上限可能更有利于能量的釋放和消融的成功[7]。
在GCV 和心小靜脈之間還分布著一些細小的summit間隔支(summit communicating veins,summit-CV),走行于主動脈瓣和肺動脈瓣環(huán)之間的心外膜,這些間隔支附近的心肌可能是summit區(qū)IVAs的來源之一,但普通導管難以到達這些特殊區(qū)域。Komatsu等[8]在CS造影的引導下,利用2F微導管對顯影良好的間隔支進行標測,結果31例室性心動過速(簡稱室速)中有14例起源于間隔支(病例組),17例起源于RVOT 和主動脈竇(對照組)。由于消融導管無法進入間隔支,故嘗試對其毗鄰結構(RVOT、主動脈竇、GCV等)進行消融,盡管起搏標測不佳,但消融的總體成功率在病例組和對照組分別達到了71%和88%,表明通過2F微導管來直接監(jiān)測和記錄間隔支內的局部電圖是可行的。Briceno等[9]介紹了經(jīng)間隔支標測在明確間隔內起源室性心律失常的基質特征以及消融中的應用:以12例伴有器質性心臟病、懷疑間隔起源的復發(fā)室早/室速患者為病例組,5 例無器質性心臟病患者為對照組,通過標測AIV 的間隔支,發(fā)現(xiàn)所有病例組均有中重度的單極電壓異常,而對照組電壓正常,與對照組相比,病例組的腔內圖在竇性心律下均表現(xiàn)為低電壓、碎裂波和多成分。此外,在消融后隨訪期間病例組6例室早負荷明顯下降,6例室速的埋藏式心律轉復除顫器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)放電次數(shù)也顯著減少。
有研究發(fā)現(xiàn),雖然有時可在GCV/AIV 內標測到最早激動,但實際上真正的起源點可能并不在此而是在其附近,由于左室summit區(qū)位于主動脈根部的前上方,因此LCC與相鄰的左室心內膜(即左冠瓣下)可作為首選的替代靶點。Jauregui等[10]對16例summit室性心律失?;颊哌M行標測,其中9例在GCV/AIV 內激動最早,因靶點距離左冠過近(<10 mm),決定直接在鄰近的LCC 及瓣下放電,結果室早/室速完全消失且未再復發(fā)。其發(fā)現(xiàn)當LCC 或瓣下的最早激動點與GCV/AIV 內的最早激動點距離<13.5 mm 時,可經(jīng)LCC或瓣下途徑消融成功。Kimura等[11]報道1例患者在LCC起搏標測時可出現(xiàn)兩種QRS波,其中一種與自發(fā)室早相同;而在GCV 遠端起搏的形態(tài)只有一種且與自發(fā)室早幾乎相同,此處消融可短暫抑制室早,但停止放電后又復發(fā);最后嘗試在LCC消融,成功消除室早。Yamada等[12]發(fā)現(xiàn)有些IVAs的起源點可能在LVOT 肌壁內,需從與GCV內靶點相對應的心內膜面消融,特殊情況下甚至需要心內膜聯(lián)合心外膜雙導管同步消融才能成功,以心內膜、心外膜靶點間距離>8 mm 和消融部位的V-QRS<-30 ms預測需要心內膜心外膜同時消融的敏感性分別為100%和80%,特異性分別為88.9%和100%。Yamada等[13]提出了“解剖消融”的概念,即在最早激動部位消融失敗或激動領先位置不安全者,可對其毗鄰部位進行消融,研究共納入了229 例LVOT IVAs患者,190例首次消融成功,39 例未成功或由于解剖障礙放棄消融;后對39例失敗者進行解剖消融,最終有22例成功,其中17例靶點位于LVOT 肌壁內,4例位于summit基底部,1例位于LVOT 間隔部靠近His束處。
對于LVOT 中瓣下起源的室性心律失常,經(jīng)常規(guī)的股動脈逆行跨瓣途徑,導管往往很難到達理想的靶點區(qū)域。Ouyang等[14]提出穿房間隔跨二尖瓣反S彎消融策略,即通過股靜脈穿刺房間隔后,將導管跨過二尖瓣并呈“反S形”倒鉤至LVOT,再通過順時針和逆時針旋轉以實現(xiàn)導管在LCC、RCC上的穩(wěn)定貼靠,最終成功消融16例左冠瓣下起源的室早。唐成等[15]報道了5例summit室早患者,同樣先穿房間隔送消融導管到左房內,然后逆時針旋轉并跨二尖瓣至左室,再將導管與長鞘一起逆時針旋轉即到達與心外膜起源點對應的心內膜靶點,在此處消融即刻成功率達100%,術后隨訪3個月僅1例復發(fā)。
Frankel等[16]首次對2 例summit起源的室早患者于RVOT 附近消融成功:其中1例最早激動位于AIV,但造影顯示此處靠近LAD,于是首先嘗試低功率消融,室早無減少;續(xù)于LCC標測激動晚于AIV 5 ms,二者距離15 mm,消融仍無效;在左室心內膜部激動晚于AIV 10 ms,此處消融可暫時抑制室早,但停止消融后即刻復發(fā);最后在RVOT 后部激動僅晚于AIV 2 ms,二者距離9 mm,消融僅4 s室早即消失。另外1例在AIV 內起搏標測完全吻合,但因鄰近LAD 未行消融;隨后在RVOT 后部標測到最早激動點距AIV 8 mm,盡管此處起搏形態(tài)并不完全一致,最后仍消融成功。如果擬消融靶點在RVOT 后部,特別是在肺動脈瓣水平以下2~3 cm 時,術中應反復造影以監(jiān)測導管與LAD 的距離,避免損傷LAD[17]。此外,Enriquez等[7]認為延長消融時間(≥3 min)和緩慢滴定增加功率(至40 W)對于實現(xiàn)較深的透壁損傷可能是有用的。
主動脈瓣與二尖瓣在左室基底部相互接觸,所形成的三角形區(qū)域稱為AMC,位于LVOT 的最上方,與其他常見的IVAs起源部位不同,AMC 并非心肌結構,而是主要由纖維組織構成。周賢惠等[18]報道了6例AMC室早的導管消融,6例均消融成功,術中標測顯示激動順序為從最早點開始先沿AMC向主動脈及左室基底部擴布,然后經(jīng)室間隔到達RVOT,由于AMC并沒有心肌與主動脈相連,因此他們認為此處并非室早的起源點,真正的起源可能在AMC 的三角形空間外側,或者主動脈瓣及二尖瓣肌袖向二者交界處的延伸部分。鄧成鋼等[19]研究了19例AMC的室早/室速患者,有18例達到消融成功標準,隨訪無病例復發(fā),根據(jù)成功消融部位的腔內圖和影像學表現(xiàn),證實真正起源點只是鄰近AMC的心室肌。
多項研究顯示,起源于summit的室性心律失常,即使是在可到達區(qū)域,消融的成功率也只有15%~44%[1,6,20]。2015年Santangeli等[20]總結了經(jīng)皮心外膜消融的情況:23例summit室性心律失常患者因在GCV/AIV 和左右室心內膜多個部位消融均失敗而接受經(jīng)皮心外膜標測和消融,結果即刻成功5例,其余18例因鄰近LAD/LCX 或心外膜脂肪阻礙了能量傳遞而消融失敗。在Yamada等[21]的報道中,曾以GCV 為界將summit區(qū)分為近基底部和近心尖部,其中6例近心尖部起源的IVAs均通過經(jīng)皮穿心包方法從心外膜消融成功,而14例近基底部起源者則同樣由于距離冠脈過近且有脂肪覆蓋而放棄消融。
Tokuda等[22]采用冠脈分支內酒精消融治療27例消融失敗后的復發(fā)性室速,最終室速復發(fā)率降低了36%,癥狀改善率提高了27%,但術后有5例發(fā)生了完全性房室傳導阻滯。Atienza等[23]報道1 例酒精性心肌病患者因冠脈病變植入支架后發(fā)生了持續(xù)的單形性室速,心內電生理檢查提示起源點在summit的AMC 處,于此處心外膜行冷凍消融1年后室速復發(fā)。后來在血流動力學指導的對比增強MRI輔助下,重新標測靶點由LCX 的鈍緣支支配,進而通過將無水酒精注入該分支使之閉塞成功消除室速,隨訪5 個月未復發(fā)。
經(jīng)冠脈途徑酒精消融不但受冠脈分支解剖的限制,而且容易發(fā)生各種并發(fā)癥如冠脈夾層、閉塞或穿孔,以及損傷傳導系統(tǒng)等,而逆行冠狀靜脈途徑無以上缺點。Kreidieh等[24]對7例射頻消融失敗的室速患者進行酒精消融,在將無水酒精分別注入AIV 間隔支(5 例,為summit起源)、心中靜脈間隔支(1例)及后外側支(1例)后室速即刻終止,無相關并發(fā)癥出現(xiàn),但隨訪期間觀察到4例復發(fā),其中2例于左肺動脈內、1例于后間隔再次行射頻消融成功。Kato等[25]報道了第1例無器質性心臟病的冠狀靜脈內酒精消融:術中首先經(jīng)GCV 至AIV 內標測最早激動提前QRS波52 ms,續(xù)于主動脈竇、肺動脈竇、LVOT 和RVOT 標測均晚于AIV,嘗試在以上部位消融都能抑制室早,但停止放電后很快復發(fā),最后通過向AIV 內注射酒精的方法消融成功。Okishige等[26]對1例擴張型心肌病合并持續(xù)性室速患者從心內膜消融成功后復發(fā),為防止損傷冠脈未繼續(xù)從心外膜消融,而是直接選擇向冠狀靜脈分支內注射酒精消融,此后室速未再發(fā)作。
研究表明,與射頻相比,冷凍能量造成血管損傷的風險較小,是一種相對安全的替代能源。Choi等[27]對4例來源于LVOT 但射頻消融失敗的室早/室速患者,在外科開胸或半開胸狀態(tài)下進行心外膜標測和冷凍消融,結果3例成功,1例在麻醉恢復期內復發(fā),后從心內膜消融成功。在本組病例中,觀察到2例患者在多次冷凍過程中因冠脈痙攣反復發(fā)生血管閉塞,伴有心電圖的ST 段抬高和左室運動減低,經(jīng)復溫及給予血管擴張劑后好轉,雖然術后沒有發(fā)生急性缺血事件,但患者仍出現(xiàn)了心絞痛和LAD 近端狹窄的進展,提示冷凍消融可能會使原有的冠脈病變更加不穩(wěn)定。Rivera等[28]報道了第1例經(jīng)CS冷凍消融summit起源的室早:由于標測最早激動位置與LCX 非常接近,因此放棄從心外膜消融,心內膜消融也未成功,后來改用冷凍消融的方法,將一6 mm 大頭的冷凍消融導管經(jīng)CS送至GCV 遠端的靶點進行冷凍,同時每20 s進行一次左冠造影,以確定導管相對于左冠的位置。當溫度降至-82℃時,觀察到LCX 側支發(fā)生痙攣,在冷凍完成并停止能量輸送(冷凍-解凍-冷凍2個周期,總共240 s)后,患者室早消失且不能誘發(fā),再次造影未發(fā)現(xiàn)有血管痙攣或損傷,3個月的隨訪期中患者室早負荷始終為0。
標準的開放灌注射頻消融通常以0.9%的生理鹽水(normal saline,NS)作為灌注液,但是0.9%的高離子濃度所產(chǎn)生的低阻抗環(huán)境,增加了射頻能量向消融導管周圍各個方向的擴散,導致?lián)p傷灶的最大深度通常不足。具有更低離子濃度和電荷密度的半濃度NS(half-normal saline,HNS)增加了導管周圍的阻抗,減少了灌注液的能量耗散,能夠使更充分的電流輸送到靶心肌。Nguyen等[29]描述了以HNS為灌注液消融94例標準消融無效的室早/室速的經(jīng)驗:在確定靶點后,以30~40 W 的功率開始消融,逐漸滴定至50 W,持續(xù)60 s以上,同時將導管頭端溫度限制在42℃以下,目標阻抗降低為10%~20%,結果94例患者中有78例消融即刻成功,其中一半以上的靶點在室間隔或summit,未出現(xiàn)與NHS相關的并發(fā)癥,表明在對心肌深部基質行高功率消融時,以HNS替代NS灌注安全有效。然而HNS灌注作為一種可增加放電功率的方法,可能具有更高的不良事件發(fā)生率,例如蒸汽爆裂(steam pop)導致的心臟穿孔或破裂等。Sandhu等[30]首次報告了在HNS灌注下經(jīng)GCV 消融summit心肌中層起源的室早,提出在消融過程中利用心腔內超聲(intracardiac echocardiography,ICE)實時監(jiān)測損傷灶形成并密切關注阻抗變化能一定程度上減少steam pop的發(fā)生,實現(xiàn)更安全的能量輸送。
Yamada等[12]比較了單導管序貫單極消融(sequential unipolar ablation,SEQ-ABL)和雙導管同步單極消融(simultaneous unipolar ablation,SIM-ABL)在治療LVOT 肌壁內起源的室性心律失常中的效果:以14例需要從summit消融的患者為研究對象,第一次消融在心內膜或心外膜側激動最早且起搏最佳的部位進行;當消融不成功時,在其對側的最早激動部位行第二次消融(即SEQ-ABL);如果第二次也失敗,則將兩根導管分別放于心內膜和心外膜兩側同時消融(即SIM-ABL),結果第一次消融靶點中9例在心外膜側,5例在心內膜側,而最終分別有9例經(jīng)SEQ-ABL、5例經(jīng)SIMABL消融成功。對于LVOT 肌壁內來源的IVAs,通常首選SEQ-ABL,但當心內膜與心外膜側的靶點間距離>8 mm 且GCV 或AMC 內的最早激動提前QRS 波30 ms以上時,SIM-ABL的效果可能更佳。
標準的單極消融時,能量主要在導管大頭和患者背部的電極片之間傳遞,電流密度隨兩者距離的增加而降低,故而難以形成透壁損傷;而雙極消融時兩根導管分別置于靶心肌的兩側,能量主要集中在兩個相對的電極之間,電流密度更高,更易達到透壁損傷。Koruth等[31]探討了雙極消融在臨床上對于經(jīng)單極消融失敗的室性心律失?;颊咧械膽茫?例間隔部室速,2例左室游離壁室速分別在室間隔及左室游離壁兩側放置導管進行雙極消融,6例室速中3例未復發(fā),另外3例復發(fā)后1例經(jīng)抗心動過速起搏終止,2例經(jīng)酒精消融終止。Nguyen等[32]報道了迄今為止最大的雙極消融臨床研究:10例共進行了14次雙極消融,其中11次靶點位于間隔部,3次位于乳頭肌,結果13次消融即刻成功,7例在長期隨訪中未見復發(fā),但另外3例可能需要再次手術。
Futyma等[33]對1例單極消融失敗的summit室早患者進行雙極消融:術中先將第一根3.5 mm 大頭的主動消融導管(active catheter,AC)送入GCV 標測最早激動在summit心外膜部,再將第二根4 mm 大頭的回路導管(return catheter,RC)置于相對的LVOT 心內膜最早激動處,將兩根導管連接同一射頻儀,同時將RC與第二臺射頻儀相接以同步監(jiān)測導管頭端的溫度。經(jīng)過5次最大功率達27 W 的心內膜-心外膜雙極消融,室早完全消失,隨訪未再復發(fā)。后來Futyma等[34-35]又相繼報道了經(jīng)GCV/AIV 與對應心內膜、左肺竇與對應LVOT 的雙極消融案例,均取得了良好的臨床療效。
起源于心肌深部的室性心律失常難以通過基于普通導管的心內膜或心外膜途徑消融成功,Stevenson的團隊開發(fā)了一種新型的8F可伸縮式細針灌注導管,該導管的頭端為一圓頂雙極電極,經(jīng)過其上的微孔,一可伸縮的27 g細針電極可伸長至10 mm,在其近端還有一孤立的環(huán)狀電極,在標測過程中,圓頂電極和細針電極能夠分別進行鹽水灌注,三個不同的電極均可起搏并記錄,位置傳感器則可以實時追蹤圓頂電極在標測系統(tǒng)中的位置[36]。Stevenson等[36]報告了一項多中心研究的結果,證明經(jīng)改進后的細針導管能夠在31例既往消融失敗的室速患者中實現(xiàn)有效的損傷:研究人員首先利用標準的多極導管初步標測室速可能的起源點,然后更換為細針導管,在X 線和ICE 引導下,以垂直于心內膜的方向將細針導管插入起源點周圍的心肌,并以10 m A、2 ms的脈沖行單極起搏標測。如果選定的靶點適合消融,則經(jīng)導管注射1 ml 50∶50稀釋的生理鹽水和造影劑使心肌著色,同時放電消融,初始功率為15~30 W,滴定功率直至達到60℃的控制溫度,最大功率和消融時間分別為50 W 和120 s。結果顯示在259天的中位隨訪期內有21例患者的臨床結局得到改善:15例室速未再發(fā)作,另外6例的發(fā)作次數(shù)也顯著減少,與手術相關的并發(fā)癥包括1例心臟壓塞和1例左室起搏導線移位。
起源于summit的IVAs對于經(jīng)皮的導管消融來說具有一定挑戰(zhàn)性。Mulpuru等[37]報道1例經(jīng)心內膜和經(jīng)皮心外膜消融均失敗的室速患者,采用經(jīng)Da Vinci機器人手輔助下的胸廓微切口途徑消融成功。該微創(chuàng)手術是在左側肋間入路直視下,首先利用機器人手切開心包并剝離心外膜脂肪,以直接暴露summit,然后將消融導管置于不可到達區(qū)域中LAD 近端的靶心肌上進行標測及冷凍消融。后來Aziz等[38]在此基礎上完成了第1例在完全內鏡引導下通過Da-Vinci機器人消融summit起源的室早,術后3個月患者的室早負荷降至1%以下,且射血分數(shù)增加至0.5。
Yakubov等[39]報道1例室速患者,經(jīng)RVOT 后部、LCC及CS遠端消融均失敗后,通過穿刺房間隔,將導管大頭直接置于左心耳(LAA)尖端后方的心肌上消融成功。除了LAA 以外,近年來有學者發(fā)現(xiàn)肺動脈竇可作為流出道室早消融的替代靶點:Futyma等[40]對1例既往消融失敗的summit室早,重新經(jīng)GCV/AIV 標測顯示起源點位于不可到達區(qū)域,但由于毗鄰LAD,故未在此區(qū)域內消融,考慮到左肺動脈竇(LPC)與之相鄰,于是采用“倒U 形”技術,將另一消融導管送到LPC標測,呈現(xiàn)出非常相似的激動模式,于此處消融即刻成功,隨訪未復發(fā)。
Romero等[41]報道了一項新的冠脈內標測和心肌內消融技術,以實現(xiàn)深部的心肌損傷。1例左室summit區(qū)室早經(jīng)CS和心外膜途徑消融無效,冠脈造影顯示最早激動點靠近第一間隔支,于是將冠脈VisionWire導絲送入第一間隔支行單極標測,確認最早激動區(qū)域后,將一種常規(guī)用于治療冠脈慢性完全閉塞病變的Stingray LP 裝置推進到血管近端,該裝置上的自定向球囊能提供足夠的支撐,以便將可穿透動脈壁的親水硬質導絲插入室間隔心肌。再將導絲尾端與消融導管連接并放入同一鹽水池中,以50 W 功率消融2 min后室早消失,術后造影示第一間隔支通暢,在12個月的隨訪期中,患者癥狀有了明顯改善,室早負荷從35%降至2%,左室射血分數(shù)也恢復正常(0.6)。
Rivera等[42]報道了在ICE 引導的三維電解剖標測系統(tǒng)(intracardiac echo-facilitated 3D electroanatomical mapping systems,ICE3D-EAMS)輔助下,零射線消融26 例summit起源的室早/室速,結果即刻成功率為84%,損傷部位以GCV 最多見,其次是肺動脈、主動脈竇及AMC,隨訪3個月復發(fā)率為24%,動態(tài)心電圖顯示負荷由24%±15%降至1.5%±2%,全部病例均實現(xiàn)了零射線消融,無嚴重并發(fā)癥發(fā)生。
左室summit區(qū)解剖復雜,此區(qū)域起源的室性心律失常涉及心內膜和心外膜的多個部位,不同部位的電生理特點存在一定差異,因此導管消融難度大。上述消融技術提供了可選擇的方法,但應注意相關并發(fā)癥的發(fā)生,目前仍需要大樣本、多中心的臨床研究進一步證明其應用價值。