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        急性腦梗死應用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療對患者血小板聚集指標與神經(jīng)功能的影響

        2021-11-28 10:02:22郭信娜王存勇
        大醫(yī)生 2021年15期

        郭信娜,王存勇

        (1.青島圣德腦血管病醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東青島 266199;2.青島松喬康復醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東青島 266108)

        急性腦梗死主要由腦部輸送血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化或血栓,進而引起血管腔局部狹窄甚至閉塞所致,患者常伴有劇烈的胸骨后疼痛,且于休息后不能完全緩解,嚴重者可在短時間內(nèi)發(fā)生心源性休克或心力衰竭等。阿司匹林是臨床常用的的抗血小板聚集藥物,該藥物主要通過抑制環(huán)氧合酶的生成來阻止生成血栓,使血液流通更為順暢,但過量服用會抑制急性腦梗死患者血管中的前列腺素合成酶,引發(fā)出血與消化道黏膜受損,治療安全性較差,因此需聯(lián)合其他藥物一同治療,以達到強化治療、減輕不良反應的目的[1]。氯吡格雷與阿司匹林同為抑制血小板聚集藥物,但氯比格雷是通過抑制血小板表面的二磷酸腺苷(ADP)受體而預防血栓形成,可有效改善患者神經(jīng)功能缺損現(xiàn)象,并對胃黏膜無較大影響,應用安全性高[2]。本研究選取80例急性腦梗死患者進行研究,旨在探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對該疾病的治療效果,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 按照隨機數(shù)字表法將2020年2月至2021年1月青島圣德腦血管病醫(yī)院收治的80例急性腦梗死患者分為兩組。對照組(40例)中男、女患者分別為19、21例;年齡53~68歲,平均(59.07±1.43)歲;病程6~65 h,平均(32.29±3.21)h。觀察組(40例)中男、女患者分別為22、18例;年齡49~72歲,平均(59.18±1.32)歲;病程7~60 h,平均(30.98±4.52)h。兩組患者一般資料經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標準:符合《神經(jīng)內(nèi)科診療常規(guī)》[3]中的診斷標準且經(jīng)臨床檢查確診者;無腦部手術(shù)史者;吞咽障礙、失語者;發(fā)病時間在65 h內(nèi)者等。排除標準:合并凝血功能障礙者;對本研究藥物過敏者;自身免疫系統(tǒng)不全或者正在服用其他相關免疫抑制劑者;患有顱內(nèi)腫瘤者;精神異常,無法配合治療者等。本研究已通過青島圣德腦血管病醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,所有患者或家屬均簽署知情同意書。

        1.2 治療方法 予以兩組患者建立靜脈通道、控制顱內(nèi)壓、改善供血等常規(guī)治療。對照組患者在常規(guī)治療的基礎上聯(lián)合口服阿司匹林腸溶片(桂林南藥股份有限公司,國藥準字H45021385,規(guī)格:50 mg/片)治療,100 mg/次,1次/d。在上述治療的基礎上,觀察組聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20000542,規(guī)格:25 mg/片)晚間口服治療,75 mg/次,1次/d。兩組患者均需進行為期2周的治療,并隨訪2個月。

        1.3 觀察指標 ①血小板聚集率。在空腹狀態(tài)下,采集兩組患者治療前后靜脈血3 mL,置于含有枸櫞酸的抗凝血管中,應用血小板分析儀測定ADP誘導的血小板最大聚集率(MARADP)、AA誘導的血小板最大聚集率(MARAA)水平。②依據(jù)美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)[4]評估兩組患者治療前與治療后14 、45 d的神經(jīng)功能,該量表分值范圍為0~42分,分值越高表示患者神經(jīng)功能受損越嚴重。③對比兩組患者治療期間不良反應發(fā)生情況。

        1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 26.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計量與計數(shù)資料分別以(±s)、[ 例(%)]表示,分別采用t、χ2檢驗,多時間點計量資料比較,采用重復測量方差分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 血小板聚集率 治療后兩組患者的MARADP與MARAA均顯著低于治療前,且觀察組顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表1。

        表1 兩組患者血小板聚集率比較(±s, %)

        表1 兩組患者血小板聚集率比較(±s, %)

        注:與治療前比,*P<0.05。MARADP:ADP誘導的血小板最大聚集率;MARAA:AA誘導的血小板最大聚集率。

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        2.2 神經(jīng)功能 相較于治療前,治療后14 、45 d兩組患者的NIHSS評分均呈下降趨勢,且觀察組顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表2。

        表2 兩組患者NlHSS評分比較(±s,分)

        表2 兩組患者NlHSS評分比較(±s,分)

        注:與治療前比,*P<0.05,與治療后14 d比,#P<0.05。NIHSS:美國國立衛(wèi)生院卒中量表。

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        2.3 不良反應 兩組患者不良反應總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表3。

        表3 兩組患者不良反應發(fā)生率比較[ 例(%)]

        3 討論

        腦梗死是臨床上常見心腦血管疾病,具有發(fā)病率高、致殘率高及死亡率高的特點,急性腦梗死起病較為突然,患者常于夜間睡眠或安靜休息時發(fā)病,且在短時間內(nèi)即可到達病情高峰,嚴重時可發(fā)生昏迷甚至死亡。阿司匹林是一種臨床使用較為廣泛的解熱鎮(zhèn)痛藥物,同時也是最早應用于抗血小板聚集的藥物,但長期服用易導致出血,具體出血部位因個人情況有所不同,若長期服用應定期檢測血象與大便潛血實驗等[5]。

        氯吡格雷為血小板聚集抑制劑,該藥物進入人體后可與機體內(nèi)血小板膜表面的ADP受體結(jié)合,通過抑制纖維蛋白與糖蛋白受體結(jié)合的方式,間接抑制血小板的活化和聚集,且氯吡格雷有著較高的生物利用率,服用后機體可迅速吸收[6]。而阿司匹林是花生四烯酸代謝過程中環(huán)氧化酶的抑制劑,其可以通過降低血小板中的乙?;h(huán)氧化酶-1與花生四烯酸水平,從而阻斷血小板內(nèi)血栓素的合成,以此達到抑制血小板聚集的效果[7]。兩種藥物共同作用下,可分別從不同途徑達到抑制血小板凝聚的作用,以此改善腦梗死患者血液流動性,改善患者預后。本研究中,治療后觀察組患者血小板聚集率均低于對照組,提示急性腦梗死患者行氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療可有效抑制血小板聚集,提升治療效果。

        在急性腦梗死病情發(fā)展中,局部血管發(fā)生閉塞,導致血管周圍的半暗帶血流隨之出現(xiàn)不同程度的下降,進而引發(fā)患者出現(xiàn)缺血級聯(lián)反應,在缺血再灌注的過程中,機體產(chǎn)生了大量的自由基,這些自由基將損害脂質(zhì)膜過氧化,最終引發(fā)神經(jīng)細胞的大量凋亡,嚴重影響了患者的神經(jīng)功能。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷共同進入人體后,可減少患者血液斑塊中存在的巨噬細胞與脂質(zhì),顯著增加平滑肌細胞,從而抑制動脈粥樣病變,保護受損的神經(jīng)細胞,在最大程度上減少某些代謝毒物對腦部組織的損害,促進神經(jīng)功能恢復,且氯吡格雷可以通過改善微循環(huán)逐漸恢復患者腦組織血液供應,進而減少出血等不良反應的發(fā)生[8]。本研究中,治療后14 、45 d觀察組患者的神經(jīng)功能評分均低于對照組,且兩組患者不良反應總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義,提示急性腦梗死患者采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療后可有效改善神經(jīng)功能,且不增加不良反應的發(fā)生,安全性更高。

        綜上,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林聯(lián)合應用于急性腦梗死中,可有效抑制患者血小板聚集,促進神經(jīng)功能恢復,且安全性較好,但本研究為單中心研究,建議擴大樣本量,開展進一步研究。

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