楊蓉,曹程
蘇州大學(xué)附屬常熟醫(yī)院(常熟市第一人民醫(yī)院)風(fēng)濕免疫科,江蘇常熟215500
痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是一種臨床常見病,多是因尿酸鹽沉積于骨質(zhì)、軟骨、滑囊、關(guān)節(jié)囊及其他組織中發(fā)生炎性反應(yīng),通常與遺傳、外傷、飲食、氣候等因素密切相關(guān)[1]。經(jīng)臨床研究表明,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者發(fā)生動脈硬化的概率較高,使得患者預(yù)后受到影響,甚至引起患者死亡。動脈粥樣硬化目前尚無徹底治療的方案,主要以預(yù)防為主,延緩患者病情發(fā)展。在心腦血管疾病發(fā)生與發(fā)展過程中,動脈粥樣硬化發(fā)揮著十分重要的作用,作為體現(xiàn)全身動脈粥樣硬化的“窗口”,頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)是動脈結(jié)構(gòu)標(biāo)記物與識別高危患者的重要標(biāo)志物[2]。頸動脈位置固定、表淺,應(yīng)用超聲檢測時,能夠清晰顯示動脈中膜厚度、斑塊狀況。相關(guān)文獻(xiàn)研究發(fā)現(xiàn),頸動脈超聲診斷動脈粥樣硬化靈敏度明顯高于血管造影,可將IMT看作是診斷動脈粥樣硬化的重要指標(biāo)[3]。所以,為了確保痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者的預(yù)后,減少心腦血管事件的發(fā)生,取得理想的臨床療效,應(yīng)加強對患者頸動脈B超的檢查并對發(fā)生動脈硬化的影響因素進(jìn)行總結(jié)分析?;诖?,該研究隨機(jī)選取2017年1月—2021年4月該院收治的60例痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者為研究對象,總結(jié)分析患者發(fā)生動脈硬化的影響因素,現(xiàn)報道如下。
隨機(jī)選取該院收治的60例痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者為研究對象,依據(jù)頸動脈有無粥樣硬化分組,即動脈粥樣硬化組與非動脈粥樣硬化組,每組30例。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)檢查確診為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎;②既往無動脈粥樣硬化疾病;③自愿接受頸動脈超聲檢查;④簽訂知情同意書,獲得醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有精神疾病或者溝通障礙;②伴有急性感染;③合并其他結(jié)締組織;④合并惡性腫瘤;⑤依從性差;⑥臨床資料缺失。
1.2.1 頸動脈超聲檢查 利用彩色多普勒超聲診斷儀對兩組患者進(jìn)行檢查,探頭頻率在7.5~11.0 MHz之間,具體操作流程如下:取患者平臥位,露出患者頸部,叮囑患者頭部偏向?qū)?cè),將探頭放在患者頸部,從上至下進(jìn)行縱向、橫向掃查。在進(jìn)行掃查的時候,側(cè)重觀察是否存在斑塊,并對斑塊形態(tài)、大小、管腔狹窄程度予以詳細(xì)記錄。同時,對兩側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸動脈分叉下1~1.5 cm至中層外表面厚度進(jìn)行檢測,取最大值為最大IMT。參照2003年歐洲高血壓治療指南,評定標(biāo)準(zhǔn)如下:斑塊形成為IMT≥1.2 mm;動脈內(nèi)膜增厚為IMT在1.0~1.2 mm之間,提示早期動脈硬化;正常為IMT<1.0 mm。頸動脈超聲檢查發(fā)現(xiàn)頸動脈內(nèi)膜厚度≥1.0 mm或粥樣斑塊之一即認(rèn)為存在頸部動脈粥樣硬化。由此將痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者分為動脈粥樣硬化組和非動脈粥樣硬化組。
1.2.2 一般資料收集 對兩組患者的臨床資料進(jìn)行統(tǒng)計分析,詳細(xì)記錄患者性別、年齡、病程、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、受累關(guān)節(jié)數(shù)、有無腎結(jié)石、有無痛風(fēng)石。
1.2.3 臨床指標(biāo)檢測 采集兩組患者清晨空腹靜脈血8 mL,予以離心處理,轉(zhuǎn)速3 000 r/min,時間10 min,分離血清待測,存放于零下20℃。
采用Beckkman Coulter AU 5800全自動生化分析儀對兩組患者空腹血糖(FPG)、三酯甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)水平進(jìn)行檢測。
采用PRECIL xc-40B全自動血沉分析儀對兩組患者紅細(xì)胞沉降率(ESR)進(jìn)行檢測。
對兩組患者的一般資料、臨床指標(biāo)水平予以統(tǒng)計比較。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
針對患者性別、BMI、DBP、SBP、受累關(guān)節(jié)數(shù)、有無腎結(jié)石、有無痛風(fēng)石的一般資料,兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);年齡、病程動脈粥樣硬化組大于非動脈粥樣硬化組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者一般資料比較
對比兩組患者TG、LDL-C、HDL-C、FPG、ESR的臨床指標(biāo)水平,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);對比兩組患者TC、SCr、IMT、UA水平,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者臨床指標(biāo)水平比較(±s)
表2 兩組患者臨床指標(biāo)水平比較(±s)
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續(xù)表1
經(jīng)臨床調(diào)查顯示,動脈硬化是導(dǎo)致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者死亡的重要因素[4-5]。為此,在臨床中,應(yīng)對痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者發(fā)生動脈硬化的影響因素進(jìn)行深入分析,從而提出有效的防治措施,盡可能提高患者生命安全。
有關(guān)文獻(xiàn)報道表明,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者普遍存在血脂水平改變,使得動脈硬化發(fā)生率比較高,具體表現(xiàn)為:炎性因子釋放導(dǎo)致脂質(zhì)代謝改變,促進(jìn)游離脂肪酸釋放,增大TC合成量,降低脂蛋白脂酶活性,引起血脂異常[6]。在動脈病變發(fā)生與發(fā)展過程中,血尿酸發(fā)揮著很大的作用,其原理為血液中尿酸含量增大后,導(dǎo)致形成尿酸鹽結(jié)晶,沉積于動脈壁上,造成動脈內(nèi)膜受損,引發(fā)動脈硬化[7-9]。隨著血尿酸含量的不斷增大,使得低密度脂蛋白發(fā)生氧化,同時還會增加氧自由基、增大血小板黏附性[10-13]。為此,在臨床中,應(yīng)對患者進(jìn)行頸動脈超聲檢查,以此確定動脈硬化狀況,為患者治療提供指導(dǎo)依據(jù)[14-17]。該研究結(jié)果表明,動脈粥樣硬化組患者年齡、病程的一般資料,分別為(55.68±3.85)歲、(6.63±1.87)年,均大于非動脈粥樣硬化組(P<0.05);動脈粥樣硬化組患者TC、IMT、UA水平,分別為(4.68±0.95)mmol/L、(0.84±0.22)mm、(485.26±35.62)μmol/L,均高于非動脈粥樣硬化組(P<0.05)。該結(jié)果與既往相關(guān)文獻(xiàn)研究報道十分相似,其結(jié)果中動脈粥樣硬化組年齡、病程、TC、IMT、UA分別為(58.00±10.00)歲、(76.00±57.00)月、(4.70±1.00)mmol/L、(0.85±0.14)mm、(474.00±22.00)μmol/L,與非動脈粥樣硬化組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者合并TC高者更容易發(fā)生頸動脈粥樣硬化,符合常規(guī)危險因素對動脈粥樣硬化影響的規(guī)律。對血尿酸高者更容易發(fā)生頸動脈粥樣硬化的結(jié)果與日本的一項研究結(jié)果相似[18]。該研究的不足之處:①樣本量?。虎谥挥涗浟搜芯繉ο蟮?年頸動脈粥樣硬化情況,缺少后期的隨訪和復(fù)查,不能明確頸動脈粥樣硬化的變化趨勢;③沒有研究痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎炎癥治療后及血尿酸水平恢復(fù)正常后頸動脈粥樣硬化的改變。
綜上所述,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者發(fā)生動脈硬化的影響因素主要有年齡、病程、TC、UA水平等,臨床應(yīng)予以高度重視,以此為防治工作的落實提供指導(dǎo)依據(jù)。該研究選取觀察的臨床指標(biāo)在大部分醫(yī)院均可開展,可行性高。頸動脈B超作為一種無創(chuàng)檢查,患者接受度比較高,且測量方法簡單,學(xué)習(xí)曲線短,可以在住院期間或隨訪期間進(jìn)行檢查,是一種簡單、有效、便捷和快速地檢測痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者是否發(fā)生動脈粥樣硬化的臨床指標(biāo)。今后可繼續(xù)擴(kuò)大樣本數(shù)量,并進(jìn)一步研究藥物治療高尿酸血癥對頸動脈粥樣硬化的影響。
續(xù)表2