張 云 許玉丹 蔣志健
南陽(yáng)市中醫(yī)院檢驗(yàn)科 (河南 南陽(yáng) 473000)
糖尿病神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥之一,臨床表現(xiàn)為疼痛、感覺(jué)減退等癥狀,病變可累及中樞神經(jīng)及周?chē)窠?jīng),后者尤為常見(jiàn)[1]。近年來(lái)隨著我國(guó)糖尿病患病率逐年呈上升趨勢(shì),DPN發(fā)病率也隨之升高,可導(dǎo)致患者發(fā)生潰瘍、感染,甚至壞疽、截肢等,不僅嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,也給家庭及社會(huì)造成了沉重的負(fù)擔(dān)[2]。相關(guān)研究顯示,血清Hcy水平在T2DM神經(jīng)病變患者中呈高表達(dá)[3]。本研究為進(jìn)一步分析血清Hcy水平、生化指標(biāo)及血糖水平與T2DM神經(jīng)病變的關(guān)系,以期為臨床診斷及防治提供臨床證據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取2018年5月至2020年5月收治的90例T2DM神經(jīng)病變患者作為觀察組,另選取同期收治的60例單純T2DM患者作為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn):符合2010年《中國(guó)2型糖尿病防治指南》中T2DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];神經(jīng)病變符合《神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[5]:具備基本溝通、理解能力;患者對(duì)本研究?jī)?nèi)容了解并自愿簽署知情同意書(shū),且本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批。
1.2 方法(1)觀察指標(biāo):比較兩組一般資料,包括年齡、性別、病程及體重指數(shù)(BMI)。(2)生化指標(biāo):取空腹靜脈血3~5mL,常規(guī)離心后采集檢測(cè)標(biāo)本,采用迪瑞6400全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血鈣、血磷、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血鈣、血磷、血清肌酐(Scr)及血尿素氮(BUN)。(3)血糖水平:用雅培越捷型血糖儀,分別于餐前、餐后2h采指血測(cè)患者血糖(空腹血糖值<7.0mmol/L,餐后2h血糖值<11.1mmol/L);采用乳膠免疫凝集法測(cè)定糖化血紅蛋白(HbA1c)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法選用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 20.0處理,計(jì)數(shù)資料采取率(%)表示,計(jì)量資料(±s)表示,行χ2和t檢驗(yàn),多因素采用Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組一般資料比較觀察組病程長(zhǎng)于對(duì)照組,HDL-C水平低于對(duì)照組,HbA1c、Hcy水平高于對(duì)照組(P<0.05);兩組年齡、性別、BMI、TC、TG、LDL-C、FPG、P2-hBG、血鈣、血磷、Scr及BUN水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組一般資料比較
2.2 Logistic多因素回歸分析結(jié)果病程、HDL-C、HbA1c及Hcy水平為糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的多因素分析結(jié)果
由于T2DM患者體內(nèi)糖代謝紊亂導(dǎo)致脂肪及蛋白質(zhì)等發(fā)生異常,血脂及血糖水平升高,胰島素水平降低,從而導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)病變[6]。據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)報(bào)道顯示,T2DM神經(jīng)病變患者在T2DM中的患病率高達(dá)60%,死亡率高達(dá)15%[7],可導(dǎo)致下肢潰瘍及壞疽等,嚴(yán)重危及患者生命安全。
Logistic多因素分析顯示,病程、HDL-C、HbA1c及Hcy水平為糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與常琦等[8]報(bào)道一致,說(shuō)明病程、HDL-C、HbA1c及Hcy水平為糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因糖尿病患者通常伴有脂代謝異常和代謝紊亂,且病程越長(zhǎng),患者脂代謝異常和代謝紊亂時(shí)間越長(zhǎng),會(huì)導(dǎo)致葡萄毒性等因素作用于血管,從而易導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)病變。而長(zhǎng)期的餐后血糖控制不佳會(huì)導(dǎo)致血管營(yíng)養(yǎng)代謝障礙,并會(huì)對(duì)大血管和微血管及感覺(jué)和自主神經(jīng)造成損害,加之T2DM患者自身維生素的缺乏,在多重誘因之下可導(dǎo)致神經(jīng)病變。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn),觀察組HDL-C水平低于對(duì)照組,提示T2DM患者發(fā)生周?chē)窠?jīng)病變與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān),這是由于長(zhǎng)期的血漿游離脂肪酸濃度升高可導(dǎo)致胰島素分泌紊亂,進(jìn)而使脂代謝紊亂,并通過(guò)多血管活性因子可直接損傷神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能。
Hcy是蛋氨酸循環(huán)中的中間產(chǎn)物,屬于含硫氨基酸,研究證實(shí),其可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)血小板凝聚,促進(jìn)低密度脂蛋白氧化和平滑肌增生,加速血管病變的發(fā)生與發(fā)展[9]。本研究結(jié)果顯示,觀察組Hcy水平高于對(duì)照組,提示血清Hcy水平參與神經(jīng)病變的發(fā)生與發(fā)展,由于血清Hcy水平的上升可使四氫葉酸合成酶活性下降,從而影響神經(jīng)纖維細(xì)胞內(nèi)蛋白的合成,導(dǎo)致細(xì)胞萎縮,同時(shí)可破壞神經(jīng)纖維軸突膜上蛋白的堿性殘基完整性,損傷神經(jīng)軸突鞘膜。本研究納入例數(shù)較少,對(duì)結(jié)果存在一定影響,下一步研究應(yīng)擴(kuò)大納入例數(shù)。
綜上所述,血清Hcy高水平可能參與神經(jīng)病變的發(fā)生與發(fā)展,也是糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。