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        替格瑞洛對冠心病患者冠狀動脈介入術后凝血功能及氧化應激的影響

        2021-11-18 06:46:50
        吉林醫(yī)學 2021年11期
        關鍵詞:氧化應激冠心病

        賈 晗

        (襄城縣人民醫(yī)院心血管內科,河南 許昌 461700)

        冠心病多由冠狀動脈管腔狹窄或閉塞所致,促使心肌發(fā)生缺血缺氧性壞死,誘發(fā)胸痛、胸悶等癥狀,若不及時治療,急性發(fā)作時可威脅患者生命[1]。目前,經皮冠狀動脈介入術(PCI)是臨床治療冠心病的重要方式,可快速疏通病變動脈,恢復管腔內原有血液流速,以增加心肌供血量,減輕心肌損傷[2]。但PCI治療會一定程度上損傷血管內皮,激活血管內炎性反應,使得術后易發(fā)生血管再狹窄等情況,仍需輔以抗血小板藥物以增強療效。氯吡格雷屬于常見抗血小板藥物,口服吸收迅速,可抑制血小板聚集,減少血栓形成,以避免血管再次阻塞,但部分患者易出現(xiàn)抵抗現(xiàn)象,降低治療效果[3]。替格瑞洛屬于新型抗血小板藥物,起效更快、持續(xù)時間更長,通過可逆性作用于二磷酸腺苷受體P2Y12,發(fā)揮良好的抗血小板作用,且停藥后血小板活性恢復較快[4]。鑒于此,本研究旨在分析替格瑞洛在冠心病患者PCI術后的應用效果。現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:選取2018年3月~2020年3月于我院接受PCI治療的82例冠心病患者,按隨機數字表法分為兩組,各41例。本研究經本院醫(yī)學倫理委員會批準。對照組男26例,女15例;年齡55~71歲,平均(61.05±4.18)歲;體質量指數20~26 kg/m2,平均(23.05±1.14)kg/m2;疾病分類:12例不穩(wěn)定心絞痛,15例穩(wěn)定性心絞痛,14例心肌梗死;合并證:18例高血壓,14例高脂血癥,9例糖尿病。觀察組男25例,女16例;年齡56~71歲,平均(61.08±4.21)歲;體質量指數20~26 kg/m2,平均(23.08±1.17)kg/m2;疾病分類:13例不穩(wěn)定心絞痛,15例穩(wěn)定性心絞痛,13例心肌梗死;合并證:19例高血壓,13例高脂血癥,9例糖尿病。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究經過本院醫(yī)學倫理委員會同意。

        1.2入選標準:納入標準:符合《內科學》[5]中冠心病相關診斷;經冠脈造影證實;患者及家屬知情同意。排除標準:存在精神病史;肝腎功能障礙;凝血系統(tǒng)異常;對本研究用藥過敏;合并嚴重感染。

        1.3方法:兩組均接受PCI治療,術前常規(guī)口服阿司匹林腸溶片(Bayer S.p.A,國藥準字:J20171021)300 mg,術后口服100 mg/次,1次/d。對照組予以硫酸氫氯吡格雷片(Sanofi-aventis groupe,國藥準字:H20171238)治療,術前口服300 mg,術后口服75 mg/次,1次/d。觀察組口服替格瑞洛片(AstraZeneca AB,國藥準字:H20171080)治療,術前180 mg,術后90 mg/次,2次/d。用藥6個月后評價兩組療效。

        1.4觀察指標:用藥前和用藥6個月后評價觀察指標。①凝血功能指標:采集兩組空腹血3 ml,離心后,以全自動血凝儀測定凝血酶時間(TT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)變化;②氧化應激指標:采集兩組空腹血3 ml,離心后,以硫代巴比妥酸法測定丙二醛(MDA)水平,酶速率法測定超氧化物歧化酶(SOD)水平;③不良反應:牙齦出血、腹痛、惡心。

        2 結果

        2.1凝血功能指標:觀察組TT長于對照組,APTT、PT短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組凝血功能指標對比

        2.2氧化應激指標:治療后觀察組MDA水平低于對照組,SOD水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組氧化應激指標對比

        2.3不良反應:對照組牙齦出血2例、惡心1例,不良反應發(fā)生率為7.32%;觀察組牙齦出血1例、腹痛1例,不良反應發(fā)生率為4.88%。兩組不良反應發(fā)生率相比,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.000,P=1.000)。

        3 討論

        PCI作為現(xiàn)階段冠心病治療的一線推薦方案,其對機體創(chuàng)傷小,經皮穿刺股動脈或橈動脈后,可直接將引導管送至病變冠脈口,再將球囊經周圍動脈送至狹窄節(jié)段,依據病情施加不同壓力以擴張狹窄部位,恢復冠脈內原有血液流速,以改善心肌血液供應,增強心功能。但PCI術中球囊擴張等操作會損傷血管內皮細胞,促使血管內膜膠原暴露,并產生大量粥樣硬化物,對凝血酶造成刺激,從而加快血小板聚集,提高血小板黏附能力,導致機體凝血功能障礙,易引起血栓事件[5-6]。因此,PCI術后仍需維持抗血小板治療以優(yōu)化介入治療效果,阻止血栓形成,改善患者預后。

        氯吡格雷是一線血小板聚集抑制劑,其可選擇性拮抗血小板受體與二磷酸腺苷結合,限制血小板膜糖蛋白活動性,以阻止血栓烷生成,發(fā)揮良好抗血栓作用。但該藥起效需經細胞色素P450酶激活方可結合血小板P2Y12,受個體肝代謝過程影響較大,療效存在一定差異性,且易出現(xiàn)抵抗現(xiàn)象[7]。MDA、SOD屬于氧化應激常見指標,其中MDA屬于氧化終產物,可反映機體氧化應激程度;SOD可增強機體氧自由基清除能力,減輕氧化應激損傷。本研究結果顯示,觀察組TT長于對照組,APTT、PT短于對照組,MDA水平低于對照組,SOD水平高于對照組,兩組均無嚴重不良反應,表明替格瑞洛治療冠心病PCI患者效果顯著,可降低術后氧化應激損傷,促進凝血功能恢復,且不良反應少。替格瑞洛屬于前體藥物,其作用機制與氯吡格雷相似,但其本身即為活性形態(tài),無需肝臟代謝,起效快于氯吡格雷,給藥2h即可降低血小板活性,且替格瑞洛不受代謝酶遺傳多態(tài)性影響,無藥物抵抗現(xiàn)象,抗血小板作用更強,對于氯吡格雷低反應患者仍具有良好療效[8]。相較于氯吡格雷,該藥對P2Y12抑制作用是可逆的,不會促使血小板永久失活,停藥后血小板功能即可逐漸恢復,故能更好地改善術后凝血功能,并減輕對P2Y12的抑制。此外,P2Y12受體多分布于炎性細胞表面,替格瑞洛可通過抗血小板途徑提高機體抗炎效果,并阻止自由基生成,從而減輕術后氧化應激反應。

        綜上所述,替格瑞洛在冠心病PCI患者中治療效果更佳,利于改善術后凝血功能,降低氧化應激損傷,且安全性高。

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