宋蕊彤，羅美鳳，杜 毅

（廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院眼科，南寧 530021）

1 臨床資料

患者，女性，55 歲，因“雙眼視力下降21 d”于2020 年3 月17 日在本院神經內科就診并收入院。于2020 年2 月25 日無明顯誘因下出現(xiàn)右眼視力下降，表現(xiàn)為視物模糊，無視物旋轉，無頭痛、頭暈，無意識障礙，無肢體乏力、抽搐等不適，遂至當地就診，行全腦血管造影術未見明顯異常，眼眶磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（未增強）示：（1）右側視神經異常信號：右側視神經炎？（但筆者重新閱片未見視神經明顯異常）；（2）頸椎退行性病變。當地考慮視神經炎，予激素沖擊（甲強龍1 000 mg/d）、營養(yǎng)神經、維持水及電解質平衡、對癥支持等治療。經上述治療后患者癥狀未見明顯緩解且逐漸加重，右眼視力由視物模糊逐漸加重至失明，左眼自2020 年3 月11 日開始出現(xiàn)視力下降，為求進一步診治來本院神經內科就診。患者既往體健。入院查體：生命體征平穩(wěn)，心肺腹未見異常。神經系統(tǒng)：意識清醒，言語清晰，雙側瞳孔等大等圓，直徑約4.0 mm，直接、間接對光反射消失，眼球各向運動正常，無眼震，右眼視力無光感，左眼視力50 cm 指數，視野未查，余腦神經體檢未見明顯異常，四肢肌張力正常，四肢肌力Ⅴ級，腱反射（-），雙側病理反射（-），腦膜刺激征（-），雙側共濟運動未見異常，雙側深淺感覺、復合感覺未見異常。輔助檢查：血清水通道蛋白4（aquaporin 4，AQP4）抗體及髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）抗體均為陰性。入院診斷：視神經炎。2020 年3 月18 日起予甲強龍1 000 mg/d，聯(lián)合靜脈注射人丙種球蛋白沖擊治療。2020 年3 月19日請眼科會診，診斷雙眼慢性閉角型青光眼急性發(fā)作，立即予靜脈滴注甘露醇250 mL 脫水治療，急轉眼科住院治療。眼科專科查體：右眼視力光感/定位不準，左眼視力0.06，修氏眼壓測量右眼7.13 kPa，左眼6.18 kPa（正常眼壓范圍1.33～2.79 kPa），裂隙燈顯微鏡檢查提示雙眼結膜充血，角膜霧狀水腫，前房深度變淺，瞳孔散大呈豎橢圓形，直徑6 mm×7 mm，直接、間接對光反射消失（圖1）。晶狀體輕度混濁，眼底情況窺不清。超聲生物顯微鏡檢查提示（1）雙眼房角關閉；（2）雙眼晶狀體混濁?；颊咭噪p眼視力下降發(fā)病，結合查體及輔助檢查，診斷：（1）雙眼慢性閉角型青光眼急性發(fā)作；（2）雙眼年齡相關性白內障。轉入眼科當日，立即進行雙眼前房穿刺釋放房水，緊急降眼壓，并于2020 年3 月20 日，2020年3月25日分別行左、右眼白內障超聲乳化吸除術+房角粘連分離術+人工晶體植入術，手術過程順利，術后予妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼減輕炎癥反應。2020年4月13日至本院眼科門診復查，右眼視力無光感，左眼視力0.2，非接觸眼壓計測量右眼2.66 kPa，左眼2.00 kPa，裂隙燈顯微鏡檢查提示雙眼角膜透明，前房深度正常，瞳孔直徑5 mm，人工晶體位置正。眼底照相提示右眼杯盤比0.9，左眼0.4（圖2）。

圖1 青光眼手術治療前的眼前段照片

圖2 術后20 d的眼底照片

2 討論

原發(fā)性閉角型青光眼的患病率隨著年齡的增長而增加，在55～70歲達到頂峰[1]，女性患病的概率是男性的2.4倍[2]。據估計，亞洲原發(fā)性閉角型青光眼約占全球病例的77%[3]，正成為不可逆性失明的主要原因。原發(fā)性閉角型青光眼可分為兩種臨床表現(xiàn)類型，急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼。急性閉角型青光眼通常起病急驟、房角突然大部分或全部關閉，導致眼壓急劇且大幅度上升，出現(xiàn)系列眼壓升高的癥狀，患者可表現(xiàn)為視力急劇下降、眼睛脹痛和偏頭痛，伴惡心、嘔吐等。慢性閉角型青光眼的眼壓隨著時間的推移而逐漸升高，這個過程通常是無痛的和無癥狀的，因為眼睛有足夠的時間來適應升高的眼壓。然而原發(fā)性閉角型青光眼的臨床表現(xiàn)多而復雜，盡管大多數急性閉角型青光眼患者有典型的表現(xiàn)，但部分病例表現(xiàn)不典型，部分慢性閉角型青光眼患者在遭受情緒刺激或其他誘發(fā)因素時也可出現(xiàn)急性發(fā)作，所以僅根據臨床表現(xiàn)來判斷是不可靠的。原發(fā)性閉角型青光眼患者發(fā)病前常常具有眼軸較短、前房淺、房角窄、晶狀體較厚且位置相對靠前的眼前段解剖結構特點[4]。隨著患者年齡增大，晶狀體吸水膨脹，虹膜與晶狀體前表面密切接觸，可形成病理性瞳孔阻滯。使得房水從后房經瞳孔流向前房的阻力增加，造成虹膜后面壓力增高，周邊虹膜向前膨隆，房角關閉，房水流出受阻，導致眼壓急劇升高。在急性發(fā)作期應采取緊急治療措施，快速降低眼壓，保護視功能?？蛇x擇的治療手段有縮瞳劑、β受體阻滯劑、碳酸酐酶抑制劑、高滲劑等藥物以及前房穿刺釋放房水。待眼壓平穩(wěn)下降后，需進一步手術治療預防復發(fā)，包括激光治療及引流手術[5]。研究表明術前患者眼壓越高，持續(xù)時間越長，患者預后越差[6]。因此，對原發(fā)性閉角型青光眼進行及時診斷和治療尤為重要，因為任何延誤都可能導致永久性的視力喪失。

視神經炎是一種急性炎性脫髓鞘視神經病變，好發(fā)于中、青年，多見于20～50歲人群，超過70%的患者為女性[7]，常為多發(fā)性硬化或視神經脊髓炎的首發(fā)癥狀。典型的視神經炎表現(xiàn)為急性或亞急性的視力下降和眼球轉動痛[8]。MRI可顯示患側視神經長T2信號，并可有增強。血清學檢查和腦脊液分析也有助于診斷和鑒別診斷。大劑量靜脈注射糖皮質激素是目前的一線治療方案[9]。

對于本例誤診可能有如下原因：第一，患者的青光眼癥狀不典型，無眼脹及患側頭痛等特征性表現(xiàn)，容易造成誤診。第二，本院神經內科醫(yī)生可能因設備所限，未能進行裂隙燈顯微鏡檢查。導致首診醫(yī)生未能發(fā)現(xiàn)角膜霧狀水腫，前房深度變淺，瞳孔呈豎橢圓形等青光眼的特征。第三，該病例以雙眼無痛性視力下降為主要癥狀發(fā)病，符合視神經炎急性視力下降的臨床表現(xiàn)，并且當地眼眶MRI錯誤報告右側視神經異常信號，給臨床醫(yī)生以誤導。但是，根據我們的臨床經驗，具備一定視力（非無光感）的視神經炎患者，瞳孔常常存在一定程度的對光反射，而急性高眼壓可造成瞳孔括約肌受壓、缺血，失去收縮能力，導致對光反射遲鈍，甚至完全消失[10]。視神經炎是神經眼科較為常見的眼病，常需要排除幾乎所有可導致視力下降的眼部及其他視路病變才可診斷。有研究顯示急性視神經炎的過度診斷率可高達60%，其中最常見的錯誤是過分依賴單一的病史和未能考慮其他診斷[11]。因此，視神經炎的診治應當由眼科醫(yī)師或具有眼科背景的神經科醫(yī)師來進行處理，以免誤診導致患者不可逆的視力喪失，造成醫(yī)患糾紛。