王娟利 姬敏干

(1.陜西中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院西咸新區(qū)中心醫(yī)院,陜西 西安 710000;2.咸陽市第一人民醫(yī)院,陜西 咸陽 712000)

突發(fā)性耳聾是以單側聽力下降為主要表現(xiàn)的耳鼻喉科常見病，多因素均可導致突發(fā)性耳聾[1]。激素治療是當前用于該病治療的常用方案[2]。但部分學者對于激素治療給藥方式存在較大爭議，焦點集中在全身激素治療、局部激素治療兩個方面[3]。本文分析局部激素治療突發(fā)性耳聾的效果及對患者免疫球蛋白水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2018年3月至2020年6月期間收治的突發(fā)性耳聾患者120例，隨機分為參照組和研究組,各60例。參照組男36例，女24例，年齡23～57歲，平均年齡(40.58±3.16)歲，左耳28例，右耳32例，病程1～5 d，平均病程(3.17±0.52)d，其中低頻下降型31例，高頻下降型17例，平坦型12例。研究組男37例，女23例，年齡21～56歲，平均年齡(40.63±3.25)歲，左耳29例，右耳31例，病程2～6 d，平均病程(3.24±0.57)d，其中低頻下降型33例，高頻下降型16例，平坦型11例。納入標準：均因不明原因的聽力損傷入院就診，合并不同程度耳鳴、堵塞感、眩暈癥狀，均為單側發(fā)病，所有患者均符合《突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015)》[4]中的相關診斷標準。排除標準：合并心腦血管疾病患者、顱腦外傷患者、發(fā)病時間1周以上患者、智力或精神障礙患者。兩組一般資料比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法 參照組實施全身激素治療：給予甲潑尼龍琥珀酸鈉(生產廠家：國藥集團容生制藥有限公司 ，批準文號：國藥準字H20010098)靜脈滴注，0.8 mg/kg，1次/d，連續(xù)治療5 d后，每日遞減用量8 mg，并維持用藥3 d。研究組實施局部激素治療，常規(guī)藥物支持后，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉注射，注射方式：仰臥位下及保持患耳朝上，消毒外耳道后經耳內鏡查看鼓膜情況，使用沾有麻醉的小棉球緊貼鼓膜，維持2 min后于鼓膜前下象限緩慢注射，劑量為0.5 mL，注射完成后保持體位20 min，期間叮囑患者減少吞咽或說話，日常保持外耳道干燥，連續(xù)用藥10 d。

1.3觀察指標 觀察比較兩組療效[5]；采用重慶南方數(shù)設備有限責任公司生產的SOUTH990BZ型血黏度分析儀測量兩組血漿黏度、全血黏度等指標；借助免疫吸附法測定兩組IL-6、hs-CRP、TNF-α指標水平；用日本奧林巴斯有限公司OLYMPUSAU5400型全自動生化分析儀測定兩組免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平。

2 結 果

2.1兩組臨床療效 治療后，參照組顯效25例，有效22例，無效13例，總有效率78.33%；研究組顯效34例，有效21例，無效5例，總有效率91.67%。研究組臨床總有效率明顯優(yōu)于參照組(χ2=4.183，P<0.05)。

2.2兩組治療前后血漿黏度、全血黏度等血液流變學指標 治療前，兩組血漿黏度、全血黏度等各項指標對比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；兩組治療后各指標低于治療前(P<0.05)，且研究組血漿黏度、全血黏度等血液流變學指標明顯低于參照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后血液流變學指標對比

2.3兩組治療前后炎性因子水平 治療前，兩組IL-6、Hs-CRP、TNF-α指標水平比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組各炎性因子水平明顯低于治療前，且研究組各炎性因子水平低于參照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后炎性因子水平對比

2.4兩組治療前后免疫球蛋白水平 治療前,兩組IgG、IgA、IgM免疫球蛋白水平比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組免疫球蛋白水平優(yōu)于治療前(P<0.05)，且研究組IgG、IgA、IgM免疫球蛋白水平顯著優(yōu)于參照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組治療前后免疫球蛋白水平對比

3 討 論

有研究指出，內耳毛細血管內膜上皮細胞水腫后，多導致側支循環(huán)供血不足，內耳缺血缺氧后加重細胞功能受損，故血流動力學改變引發(fā)的循環(huán)障礙亦是導致內耳微循環(huán)及內環(huán)境紊亂的重要原因[6]。本文結果顯示，研究組血漿黏度及全血黏度均低于參照組(P<0.05)，是耳內循環(huán)改善的關鍵。IL-6、TNF-α均為常見促炎細胞因子，高水平表達下進一步促使炎性細胞積聚并引發(fā)局部炎性損傷[7]。Hs-CRP是炎癥反應的敏感性指標，有多項研究證實突發(fā)性耳聾的發(fā)生同炎性反應關系密切，且因炎性反應導致的血管內皮功能損傷亦同內耳循環(huán)障礙的發(fā)生和發(fā)展關聯(lián)密切[8]。本文結果顯示，研究組治療后各炎性因子水平低于參照組(P<0.05)，提示局部激素治療下組織藥物利用度提升，炎性反應得以抑制。

抗原刺激作用下機體T淋巴細胞及抗原遞呈細胞相互作用，經活化、增殖、分化過程轉變?yōu)闈{細胞，其中部分活化B細胞向記憶細胞轉變后合成分泌Ig進入至血液循環(huán)[9]。另有研究證實，外周血Iging經血腦屏障及血迷路屏障后進入內耳，后使得內耳外淋巴液Ig升高并形成免疫蛋白高表達的內環(huán)境，是人體被動免疫反應的表現(xiàn)[10]。本次結果中研究組治療后IgG、IgA、IgM免疫球蛋白水平低于參照組(P<0.05)，亦是局部激素治療后炎癥反應有效抑制及內耳微環(huán)境改善的客觀證據(jù)。

綜上，同全身激素治療方式相比，局部激素治療突發(fā)性耳聾的效果更佳，可同步改善血流動力學并降低炎性反應水平、免疫球蛋白水平，有進一步推廣價值。