劉春茂

慢阻肺是一種十分常見的慢性肺部疾病,患者具有氣流受限的典型疾病特征且不完全可逆,慢阻肺患者同時并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭是造成其住院甚至死亡的關(guān)鍵性原因。隨著患者呼吸衰竭的癥狀加重還將誘發(fā)低氧血癥或者高碳酸血癥,使患者出現(xiàn)呼吸困難、酸堿代謝紊亂以及昏迷等情況,若未能妥善給予治療非常容易導(dǎo)致死亡［1］。BiPAP 是近年來十分常用的無創(chuàng)通氣技術(shù)手段,通過口鼻面罩或借助鼻面罩完成通氣治療,近年來在呼吸衰竭患者的急診搶救中應(yīng)用十分廣泛。本文將分析慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者急診應(yīng)用BiPAP 治療的臨床效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 抽取2020 年1 月～2021 年7 月本院收治的76 例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各38 例。觀察組男26 例,女12 例；年齡56～85 歲,平均年齡(67.6±6.5)歲；慢阻肺患病時間1～13 年,平均患病時間(5.7±3.3)年。對照組男25 例,女13 例；年齡55～86 歲,平均年齡(67.7±6.3)歲；慢阻肺患病時間1～12 年,平均患病時間(5.6±3.4)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予常規(guī)急診治療,迅速給予心電監(jiān)護(hù),完成X 線胸片檢查,對其病情嚴(yán)重度進(jìn)行評估,維持其氣道暢通,同時監(jiān)測患者血?dú)夥治鲋笜?biāo),糾正機(jī)體水電解質(zhì)紊亂,立即提供支氣管擴(kuò)張劑、抗生素、糖皮質(zhì)激素、呼吸興奮劑等藥物治療。在常規(guī)基礎(chǔ)上,對照組給予常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧治療,期間氧流量控制為1～2 L/min。觀察組采用急診BiPAP 治療,應(yīng)用BiPAP 呼吸機(jī),經(jīng)由面罩壓力支持通氣,結(jié)合患者的病情狀況與其動脈血?dú)庵笜?biāo)等對于呼吸機(jī)參數(shù)進(jìn)行合理設(shè)置,通常吸氣壓力(IPAP)初始值為8～10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),并逐步提升到14～20 cm H2O,氧流量通常為4～6 L/min,呼氣壓力(EPAP)2～8 cm H2O,治療期間模式選擇同步/時間(S/T)模式。兩組均于治療并密切觀察4 h 后發(fā)現(xiàn)病情狀況以及血?dú)庵笜?biāo)惡化需及時提供氣管插管。

1.3 觀察指標(biāo) ①對比兩組治療前及治療后的主要生命體征指標(biāo)與血?dú)夥治鲋笜?biāo),包括RR、HR、PaO2、PaCO2及pH 值。②對比兩組通氣時間、住院時間和住院期間死亡率。③對比兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況,如咽干、腹脹、面部損傷等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 () 表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組主要生命體征指標(biāo)與血?dú)夥治鲋笜?biāo)對比 治療前,兩組RR、HR、PaO2、PaCO2、pH 值對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀察組RR、HR、PaCO2均低于對照組,PaO2、pH 值高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組主要生命體征指標(biāo)與血?dú)夥治鲋笜?biāo)對比()

表1 兩組主要生命體征指標(biāo)與血?dú)夥治鲋笜?biāo)對比()

注：與對照組對比,aP<0.05

2.2 兩組通氣時間和住院時間對比 觀察組通氣時間、住院時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組通氣時間和住院時間對比(,d)

表2 兩組通氣時間和住院時間對比(,d)

注：與對照組對比,aP<0.05

2.3 兩組住院期間死亡率對比 觀察組住院期間死亡率為0(0/38),對照組住院期間死亡率為10.53%(4/38)；觀察組住院期間死亡率低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.26%,與對照組的2.63%對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比［n(%)］

3 討論

BiPAP 是近年來廣泛應(yīng)用的一種無創(chuàng)正壓通氣治療手段,在吸氣過程中能夠產(chǎn)生偏高吸氣壓,從而幫助患者更好地克服氣道高阻力,與此同時還可有效提升患者的肺泡通氣量,在該技術(shù)的應(yīng)用中還可改善患者氣體在其肺內(nèi)存在的分布不均現(xiàn)象,進(jìn)一步促使患者肺泡內(nèi)部的氧迅速向血液發(fā)生彌散,所以能夠降低無效死腔氣量［2-4］。與此同時,在患者呼氣過程中能夠獲得相對偏低呼氣壓,進(jìn)而可產(chǎn)生呼氣末正壓的功能,從而有效對抗患者的內(nèi)源性異常呼氣末正壓,避免細(xì)支氣管出現(xiàn)氣道陷閉的情況,所以有助于改善患者通氣狀況,幫助提升功能殘氣量并預(yù)防肺泡萎陷,進(jìn)一步增強(qiáng)彌散功能,促使患者肺泡當(dāng)中的二氧化碳?xì)怏w順利有效排除,所以能夠有效改善患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)［5-7］。慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在其發(fā)病后管腔存在阻塞,在加上氣道具有高反應(yīng)性特征,同時呼吸明顯增快,非常容易造成呼吸肌疲勞。在其急診治療過程中,應(yīng)用BiPAP 呼吸機(jī)能夠同時發(fā)揮呼氣末正壓以及壓力支持通氣的雙重作用,所以有利于降低患者的吸氣肌負(fù)荷水平,進(jìn)一步緩解呼吸功能消耗,因此可為患者呼吸肌提供充分的休息時間,并且也有利于發(fā)揮一定的支氣管擴(kuò)張功能。

近年來報道指出［8］,慢阻肺患者急性發(fā)作期間尤其是存在二氧化碳潴留表現(xiàn)時,無創(chuàng)正壓通氣的運(yùn)用有利于降低患者的病死風(fēng)險,縮短住院時間以及降低氣管插管率。有報道指出,急性高碳酸血癥合并呼吸衰竭患者在其治療中早期給予BiPAP 呼吸機(jī),可有效降低其死亡風(fēng)險和插管率。本次研究結(jié)果顯示,治療前,兩組RR、HR、PaO2、PaCO2及pH 值對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀察組RR、HR、PaCO2均低于對照組,PaO2、pH 值高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組住院期間死亡率0 低于對照組的10.53%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這與近年來的報道結(jié)果大致相似。也進(jìn)一步證實(shí),BiPAP 的應(yīng)用可提升慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療效果并改善其預(yù)后。在安全性方面,觀察組患者治療期間出現(xiàn)1 例輕微咽干以及輕微腹脹的表現(xiàn),咽干患者在給予飲水后其不良反應(yīng)消失,而腹脹患者叮囑其進(jìn)行閉口鼻式呼吸,同時降低患者的壓力支持,其腹脹狀況獲得顯著緩解。這也提示,BiPAP 呼吸機(jī)的應(yīng)用具有滿意的臨床療效且安全性良好。在應(yīng)用中還需嚴(yán)格掌握患者的無創(chuàng)通氣適應(yīng)證,例如近年來報道指出,急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHE Ⅱ)評分較高以及血漿白蛋白水平偏低,是導(dǎo)致患者無創(chuàng)正壓通氣治療失敗的獨(dú)立危險因素?；颊叽嬖隗w重及低血漿蛋白則表明具有營養(yǎng)不良的狀況,對其肺功能造成影響,與此同時運(yùn)動耐力及呼吸肌力量水平受到損害影響患者的通氣功能,并且肺正常防御能力有所下降,因此在BiPAP 呼吸機(jī)的應(yīng)用中需要確?；颊呔哂幸欢ǖ呐盘的芰η疑裰緺顟B(tài)清醒,同時APACHE Ⅱ評分應(yīng)<15 分,血漿白蛋白水平為正常狀態(tài),從而確保該治療方案的成功。

綜上所述,對慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者急診應(yīng)用BiPAP 治療可有效降低患者的病死風(fēng)險,縮短其住院時間,并改善生命生征及血?dú)庵笜?biāo),且安全性較高。