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        心肌聲學(xué)造影評估急性心肌梗死患者血運(yùn)重建后冠狀動脈微循環(huán)障礙的研究

        2021-11-07 09:46:48王嵐馬玉良王偉民朱天剛靳文英趙紅曹成富張前王靜姜柏林
        中國循環(huán)雜志 2021年10期
        關(guān)鍵詞:聲學(xué)造影心肌梗死

        王嵐,馬玉良,王偉民,朱天剛,靳文英,趙紅,曹成富,張前,王靜,姜柏林

        急性心肌梗死是威脅人類健康的頭號殺手[1],其首要干預(yù)措施為通過急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)恢復(fù)冠狀動脈血流。但研究發(fā)現(xiàn),即使充分、及時(shí)的再灌注治療使心外膜冠狀動脈恢復(fù)TIMI 3 級血流,冠狀動脈微循環(huán)仍會出現(xiàn)一定程度的功能障礙,導(dǎo)致心肌微循環(huán)灌注不足[2],進(jìn)而出現(xiàn)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)下降、心力衰竭甚至死亡等預(yù)后不良事件[3]。因此,如何及早識別急性心肌梗死后冠狀動脈微循環(huán)狀態(tài)對于急性心肌梗死患者有重要意義。目前評估冠狀動脈微循環(huán)狀態(tài)的方法包括超聲心動圖、CT、MRI、核素以及應(yīng)用導(dǎo)管技術(shù)測量冠狀動脈血流儲備或微血管阻力指數(shù)等手段[4],其中心肌聲學(xué)造影因無創(chuàng)并可床旁操作等特點(diǎn)而具有獨(dú)具優(yōu)勢。本文旨在應(yīng)用心肌聲學(xué)造影評估急性心肌梗死患者PCI 后冠狀動脈微循環(huán)障礙(CMD)的檢出情況及影響因素。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象

        連續(xù)入選2016 年6 月至2021 年2 月北京大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)監(jiān)護(hù)室因急性心肌梗死入院、行PCI并于住院期間完成心肌聲學(xué)造影的患者113 例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡 ≥18 歲;(2)已簽署心肌聲學(xué)造影知情同意書;(3)心肌聲學(xué)造影前已完成PCI。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)未行PCI 者;(2)對聲學(xué)造影劑過敏或過敏體質(zhì),或拒絕簽署知情同意書者。根據(jù)心肌聲學(xué)造影結(jié)果分為CMD 組(n=78)及微循環(huán)功能正常組(正常組,n=35)。

        1.2 研究方法

        心肌梗死定義:急性心肌梗死、急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)、急性非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、陳舊性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2012 年歐洲心臟病學(xué)會/美國心臟病學(xué)會/美國心臟協(xié)會/世界心臟聯(lián)盟(ESC/ACC/AHA/WHF)工作組心肌梗死通用定義第3 版[5]。

        CMD 定義:在超聲心動圖下,根據(jù)美國超聲心動圖學(xué)會推薦的左心室17 節(jié)段劃分心肌[6],運(yùn)用半定量法計(jì)算灌注缺損節(jié)段及積分,聲學(xué)造影劑4 s內(nèi)恢復(fù)充盈為1 分,4~10 s 恢復(fù)充盈為2 分,大于10 s 恢復(fù)充盈為3 分,各節(jié)段加權(quán)得出心肌灌注評分,>1 分者為CMD(圖1A),1 分者為冠狀動脈微循環(huán)灌注正常(圖1B)。

        圖1 心肌微循環(huán)灌注顯像圖

        心肌聲學(xué)造影:采用GE VividE95 超聲診斷儀(通用電氣公司,美國),探頭M5Sc,探頭發(fā)射頻率2.5~3.5 MHz?;颊咦髠?cè)臥位,連接心電監(jiān)護(hù)電極以確定心動周期時(shí)相。圖像清晰穩(wěn)定后保存3 個(gè)連續(xù)心動周期動態(tài)圖像,采用EchoPAC PC versions BT201 軟件分析。所有參數(shù)測量均根據(jù)歐美國際指南標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行[6],常規(guī)二維超聲圖像測量各腔室內(nèi)徑、Simpson 雙平面法測量LVEF。左心聲學(xué)造影采用六氟化硫微泡(Bracco 公司,意大利),用5 ml 生理鹽水制成懸濁液,經(jīng)外周靜脈以1 ml/min 的速度緩慢勻速推注2~5 ml 造影劑(具體用量依左心室心腔和心肌顯影情況而定),每次注射造影劑后隨即尾注5 ml 生理鹽水。左心腔造影模式下觀察心腔充盈及室壁運(yùn)動情況,心肌聲學(xué)造影模式下觀察心肌灌注情況,在持續(xù)輸注造影劑同時(shí),閃爍“Flash”高機(jī)械指數(shù)爆破微泡,觀察心肌微泡的再灌注。采集“Flash”之前至少一個(gè)心動周期和“Flash”之后連續(xù)15 個(gè)心動周期圖像。造影結(jié)束后保持靜脈通道30 min,觀察患者有無不良反應(yīng)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。正態(tài)分布計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn),非正態(tài)分布計(jì)量資料用中位數(shù)(P25,P75)表示,組間比較采用Mann-Whitney U 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。采用多因素Logistic 回歸分析評估CMD 的獨(dú)立影響因素。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 CMD 發(fā)生率及患者的一般臨床資料

        共入選已行PCI 的急性心肌梗死患者113 例,均于住院期間行心肌聲學(xué)造影。其中心肌聲學(xué)造影證實(shí)有CMD 者78 例,發(fā)生率為69.0%。CMD 組患者心肌灌注評分為1.18(1.12,1.41)分。

        CMD 組較正常組患者女性比例(23.1% vs.11.4%,P=0.035)、合并陳舊性心肌梗死史比例(17.9% vs.2.9%,P=0.029)、C 反應(yīng)蛋白[3.7(0.5,28.3)mg/L vs.0.7(0.0,10.5)mg/L,P=0.042] 和B 型利鈉肽水平[333(64,670)ng/L vs.99(10,268)ng/L,P=0.005]均增高,其余資料兩組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),見表1。

        表1 兩組患者一般臨床資料比較

        2.2 患者急性心肌梗死、冠狀動脈造影及心肌聲學(xué)造影相關(guān)資料(表2)

        表2 兩組患者急性心肌梗死、冠狀動脈造影或血運(yùn)重建及心肌聲學(xué)造影相關(guān)資料

        113 例患者中,89 例(78.8%)為STEMI 患者;Killip Ⅰ級者86 例(76.1%)。CMD 組較正常組患者STEMI 占比更高(83.3% vs.68.6%,P=0.041)、心功能分級相對更差(Killip Ⅱ級以上更多),而兩組間肌鈣蛋白I 峰值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。CMD組及正常組中STEMI 患者的血管再通(溶栓成功或PCI 球囊擴(kuò)張)時(shí)間中位數(shù)分別為5.0 h 及4.5 h,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.246)。

        113 例患者中,26 例(23.0%)接受溶栓治療,CMD 組及正常組溶栓率分別為25.6%及20.0%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.516)。CMD 組術(shù)前罪犯血管TIMI 血流<3 級者高于正常組(56.4% vs.31.4%,P=0.014),術(shù)中慢血流或無復(fù)流的發(fā)生率組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        兩組患者左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)均在正常范圍,平均LVEF 在50%以上,但整體長軸應(yīng)變(GLS)均有所下降。CMD 組較正常組患者LVEF 及GLS 更差(P均<0.05),節(jié)段性室壁運(yùn)動異常發(fā)生率更高(92.3% vs.57.1%,P<0.001)且室壁運(yùn)動評分指數(shù)(WMSI)更差(P<0.001),室壁瘤發(fā)生率更高(16.7% vs.0%,P=0.010),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者左心室血栓形成的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        2.3 CMD 的影響因素(表3)

        表3 CMD 獨(dú)立影響因素的多因素Logistic 回歸分析

        以是否存在CMD 為因變量,性別、陳舊性心肌梗死史、急性心肌梗死類型(STEMI 或NSTEMI)、Killip 心功能分級、術(shù)前罪犯血管TIMI 血流為自變量行多因素Logistic 回歸分析,結(jié)果顯示,女性、陳舊性心肌梗死史、STEMI、術(shù)前罪犯血管TIMI 血流<3 級為急性心肌梗死患者PCI 后CMD 的獨(dú)立影響因素。

        2.4 患者心肌梗死急性期行心肌聲學(xué)造影的安全性

        所有患者在心肌梗死急性期行心肌聲學(xué)造影后,未出現(xiàn)相關(guān)的血流動力學(xué)障礙、栓塞事件、過敏事件、嚴(yán)重肝腎功能異常。

        3 討論

        冠狀動脈微循環(huán)是心肌灌注生理調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用、在解剖學(xué)和功能上不同的血管腔(直徑<500 μm),通過其擴(kuò)張而調(diào)節(jié)血流分布,滿足心肌代謝需要[4]。當(dāng)前,急性心肌梗死的首要治療原則是盡快開通罪犯血管,恢復(fù)冠狀動脈血流,但盡管成功血運(yùn)重建,仍有很大比例患者發(fā)生CMD,且諸多研究顯示,急性心肌梗死后CMD 與心力衰竭、再住院及死亡等不良預(yù)后有關(guān)[2,4],是急性心肌梗死后左心室重構(gòu)、心力衰竭及死亡的獨(dú)立預(yù)測因素[7]。因此冠狀動脈微循環(huán)在急性心肌梗死中的地位愈發(fā)引起人們重視。

        有研究報(bào)道,急性心肌梗死成功PCI 后CMD的發(fā)生率為60%~89%[2,8]。本研究113 例急性心肌梗死患者中,PCI 后CMD 的發(fā)生率為69.0%,與既往研究類似。這一結(jié)果提示,即使及時(shí)將罪犯血管恢復(fù)TIMI 3 級血流,依然會有很大比例患者發(fā)生CMD。目前對于冠狀動脈微循環(huán)狀態(tài)的評估方法分為有創(chuàng)及無創(chuàng)手段,有創(chuàng)手段包括冠狀動脈血流儲備、冠狀動脈微血管阻力指數(shù)、TIMI 心肌灌注分級以及心肌著色分級等;無創(chuàng)手段包括心電圖ST 段回落、心肌聲學(xué)造影、CT、MRI、正電子放射斷層顯像(PET)等[2,4,9]。心肌聲學(xué)造影作為一種無創(chuàng)手段,具備創(chuàng)傷小、風(fēng)險(xiǎn)低且不受腎功能影響的優(yōu)勢,同時(shí)與心電圖相比更為精準(zhǔn),比CT、MRI、PET 更經(jīng)濟(jì),可床旁操作,受限制少,是一種獨(dú)具優(yōu)勢的評估冠狀動脈微循環(huán)狀態(tài)的一線方法。本研究的意義在于,心肌聲學(xué)造影可在床旁快速、便捷、安全實(shí)施,能夠及早發(fā)現(xiàn)CMD 患者,加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和對心肌梗死后并發(fā)癥的預(yù)防處理,改善患者近期預(yù)后;同時(shí),作為簡便、易行的無創(chuàng)檢測,對急性心肌梗死患者的長期隨訪提供詳實(shí)數(shù)據(jù),調(diào)整治療方案,從而改善患者長期預(yù)后。

        本研究進(jìn)一步探討急性心肌梗死患者CMD 發(fā)生的獨(dú)立影響因素,結(jié)果發(fā)現(xiàn):女性(OR=4.065,P=0.034)、陳舊性心肌梗死史(OR=13.364,P=0.021)、STEMI(OR=3.248,P=0.031)和術(shù)前罪犯血管TIMI 血流<3 級(OR=3.535,P=0.007)是CMD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。文獻(xiàn)報(bào)道,女性比男性更易出現(xiàn)CMD[4,10],其原因可能為女性和男性在調(diào)節(jié)一氧化氮介導(dǎo)的微血管運(yùn)動功能方面存在雌激素相關(guān)的性別差異[4]。另外,女性尚存在一些性別特異性心血管危險(xiǎn)因素,如自身免疫病、高危妊娠、多囊卵巢綜合征、性激素和圍絕經(jīng)期、精神心理危險(xiǎn)因素及精神應(yīng)激[11]。冠狀動脈內(nèi)血栓負(fù)荷與微血管灌注直接相關(guān),在STEMI 患者中,PCI 術(shù)中即使成功使罪犯血管恢復(fù)TIMI 3 級血流,仍有一半患者存在再灌注異常[12],介入前TIMI 血流<3 級可能與心肌梗死后CMD 有關(guān)[13]。Schaaf 等[14]對140 例STEMI 患者進(jìn)行研究后結(jié)果亦顯示,術(shù)前TIMI 血流2 級以上者梗死面積相對較小,CMD 發(fā)生率相對較低。本研究證實(shí),術(shù)前罪犯血管TIMI 血流<3 級者CMD 風(fēng)險(xiǎn)大約增加2.5 倍(OR=3.535),與既往文獻(xiàn)結(jié)果一致,再次證實(shí)術(shù)前TIMI 血流對于冠狀動脈微循環(huán)的影響。而且,反復(fù)多次的心肌梗死及STEMI 更增加CMD 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。與NSTEMI 相比,STEMI 是更為緊急的急性心肌梗死分型。本研究發(fā)現(xiàn),STEMI患者發(fā)生CMD 的風(fēng)險(xiǎn)約為NSTEMI 患者的3.2 倍(OR=3.248,P=0.031)。即使成功血運(yùn)重建,仍有73.0%的STEMI 患者出現(xiàn)CMD。STEMI 患者更易發(fā)生CMD 的機(jī)制包括:各種傳統(tǒng)及非傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素暴露所致的已存冠狀動脈微循環(huán)不良基礎(chǔ);缺血損傷;再灌注損傷;冠狀動脈遠(yuǎn)段栓塞及個(gè)體易感性[2]。改善CMD,可能是改善STEMI 患者預(yù)后的新治療方向。

        本研究發(fā)現(xiàn),合并CMD 的患者在心肌梗死急性期室壁運(yùn)動更差(節(jié)段性室壁運(yùn)動異常比例高,WMSI 更高),左心功能更差(LVEF 及GLS 均較低),且室壁瘤的發(fā)生率更高。這提示,即使成功、及時(shí)開通心外膜大血管,但由于CMD 的存在,患者仍會出現(xiàn)心功能惡化以及其他不良臨床事件,心肌梗死急性期合并CMD 的患者應(yīng)引起更多關(guān)注,對于這部分患者遠(yuǎn)期預(yù)后的情況需要進(jìn)一步隨訪研究。

        本研究尚存不足之處:首先,急性心肌梗死患者需進(jìn)一步細(xì)化,特別是對STEMI 患者CMD 的影響因素更值得關(guān)注;其次,研究樣本量尚需進(jìn)一步擴(kuò)大;另外,尚需完善本研究人群的后續(xù)隨訪工作,以期進(jìn)一步探討急性心肌梗死后CMD 對預(yù)后的影響。

        總之,本研究提示,即使成功、及時(shí)進(jìn)行血運(yùn)重建,急性心肌梗死后仍有69.0%的患者發(fā)生CMD。女性、陳舊性心肌梗死史、STEMI 及術(shù)前罪犯血管TIMI 血流<3 級是CMD 的獨(dú)立影響因素。急性心肌梗死后出現(xiàn)CMD 的患者更易發(fā)生左心室收縮功能減低、室壁運(yùn)動異常及左心室重構(gòu),亟待關(guān)注。急性心肌梗死急性期行心肌聲學(xué)造影安全、可行,可為指導(dǎo)后續(xù)治療、改善預(yù)后提供重要線索。

        利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突

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