劉金梅 王旭平 張海慶 曹棒 杜龍 張蓮

突發(fā)性聾（sudden sensorineural hearingloss,SSHL）是指在數(shù)小時或幾天內(nèi)突然出現(xiàn)原因不明的感音神經(jīng)性聾，部分患者會伴有耳悶、耳鳴、眩暈等癥狀，嚴(yán)重影響患者的正常社交、生活[1]。相關(guān)文獻(xiàn)表明，SSHL的發(fā)病率可達(dá)8/10萬～14.6/10萬，且近年來發(fā)病率呈逐年上升和年輕化趨勢發(fā)展[2]。SSHL存在自愈性傾向，部分病例無需經(jīng)特殊綜合治療即可自愈，但目前臨床認(rèn)為，觀察并等待疾病自愈可能會延誤疾病有效治療時機(jī)，極易造成永久聽力損傷，造成患者預(yù)后不良[3]。然后，影響SSHL預(yù)后的因素多樣，臨床需及時確診疾病和制定診療計劃。本文回顧性分析本院125例SSHL臨床特點(diǎn)及其耳蝸電圖與預(yù)后的相關(guān)性，現(xiàn)將結(jié)果進(jìn)行報道。

資料與方法

1 臨床資料

回顧性分析2018年1月～2020年1月期間在本院收治的125例SSHL的病例資料，其中男67例、女58例，年齡5～85（42.56±12.65）歲，7～21d就診120例、21 d后就診5例，雙側(cè)患病5例、單側(cè)患病120例。納入標(biāo)準(zhǔn)：參照《突發(fā)性聾的診斷和治療指南（2015年）》[4]符合SSHL的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)純音聽閾、聲導(dǎo)抗檢測儀等檢查確診者；治療前經(jīng)血常規(guī)、凝血功能檢查正常者。排除標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)MR或CT掃描顯示存在聽神經(jīng)瘤等中樞性病變者；雙耳既往有聽力減退史者；患耳發(fā)病既往治療史者；合并高血壓、糖尿病等慢性疾病者；精神系統(tǒng)疾病或認(rèn)知功能障礙者；凝血功能障礙者；妊娠、哺乳期者；臨床資料不完整或治療中止者。

2 綜合治療方法

125例病例入院后均進(jìn)行綜合治療，治療方案主要包括：針對以血供障礙為主病例，給予銀杏葉提取物注射液25～30 ml靜脈滴注14 d以改善微循環(huán)等；地塞米松磷酸鈉注射液10 mg靜脈滴注5 d，甲鈷胺注射液0.5 ug以營養(yǎng)神經(jīng)；對于平坦型和全聾型病例適當(dāng)給予巴曲酶抗凝藥物治療；視情況給予患者甲強(qiáng)龍注射液40 mg耳后皮下注射治療。

3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

參照《聽力學(xué)基礎(chǔ)與臨床》[5]對SSHL的療效判定標(biāo)準(zhǔn)，分為治愈（已恢復(fù)為健耳聽力水平，或恢復(fù)患病前聽力水平，250～4k Hz各頻率聽閾恢復(fù)至正常）、顯效（上述各頻率平均聽力提高＞30 dB）、有效（上述各頻率平均聽力提高15～30 dB）及無效（上述各頻率平均聽力提高＜15dB）共4個等級，總有效率=治愈率+顯效率+有效率。

4 評價標(biāo)準(zhǔn)

4.1 聽力損失程度

根據(jù)病例治療前后的純音聽閾測試結(jié)果，將聽力下降26～40 dB記為輕度聽力損失，聽力下降41～60 dB記為中度聽力損失，聽力下降61～90 dB記為重度聽力損失，聽力下降超過91 dB記為極重度聽力損失。

4.2 聽力曲線類型

參照Sheehy[6]所定制的聽力曲線分型方法，分為低頻聽力損失型、平坦型聽力損失型、高頻聽力損失型及切跡型聽力損失型。

4.3 耳蝸電圖

應(yīng)用俄羅斯瑞索（Neuro-Audio）誘發(fā)電位儀對所有病例進(jìn)行耳蝸電圖測試，鼓膜表面放置刺激電極，對側(cè)乳突放置參考電極，以5～11次/s click聲進(jìn)行測試，濾波范圍為10～3000 Hz，強(qiáng)度調(diào)整為90dBnHL，平均次數(shù)為1000次，選擇隔聲屏蔽室內(nèi)開展測試。

5 觀察指標(biāo)

以療效為觀察指標(biāo)，采用單因素分析患者臨床相關(guān)因素（性別、年齡、病程、患側(cè)耳、眩暈與否、聽力損失程度、聽力曲線類型及耳蝸電圖）對療效的影響；將總有效病例納入預(yù)后良好組，將無效病例納入預(yù)后不良組，將顯著性差異的單因素作為自變量進(jìn)行Logistic多因素回歸分析，分析影響SSHL患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險因素；觀察預(yù)后良好組和預(yù)后不良組的耳蝸電圖結(jié)果；采用Spearman秩相關(guān)系數(shù)法分析耳蝸電圖中－SP/AP值與臨床特點(diǎn)和預(yù)后歸轉(zhuǎn)的相關(guān)性；對耳蝸電圖中－SP/AP值作診斷SSHL患者預(yù)后不良的受試者工作特征（ROC）曲線分析，計算曲線下面積（AUC）、最佳閾值、最大約登指數(shù)、靈敏度、特異度、SE及95%置信區(qū)間（CI）。

6 統(tǒng)計學(xué)方法

結(jié)果

1 125例SSHL患者的臨床療效與特征的單因素分析

125例病例均完成2周的綜合治療方案，其中治愈21例、顯效30例、有效40例及無效34例，總有效率可達(dá)72.80%。年齡＞60歲、病程＞21d、雙側(cè)患病、伴有眩暈、聽力損失程度、聽力曲線類型及耳蝸電圖均是影響SSHL患者臨床療效的單因素（P＜0.05），見表1。

表1 125例SSHL患者的臨床療效與特征的單因素分析（例，%）

2 SSHL患者預(yù)后的Logistic多因素回歸分析

年齡＞60歲、病程＞21d、雙側(cè)患耳、伴有眩暈、聽力損失程度及耳蝸電圖均是影響SSHL患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險因素（P＜0.05），見表2。

表2 SSHL患者預(yù)后的Logistic多因素回歸分析

3 SSHL患者不同預(yù)后的耳蝸電圖結(jié)果對比

預(yù)后不良組的耳蝸電圖結(jié)果中－SP振幅及－SP/AP值均顯著高于預(yù)后良好組（P＜0.05），見表3。

表3 SSHL患者不同預(yù)后的耳蝸電圖結(jié)果對比(±s)

表3 SSHL患者不同預(yù)后的耳蝸電圖結(jié)果對比(±s)

預(yù)后情況 例 －SP振幅(μV) AP振幅(μV)預(yù)后良好組 91 0.26±0.12 0.83±0.65－SP/AP 0.31±0.15預(yù)后不良組 34 0.32±0.20 0.72±0.61 0.44±0.21 t 2.047 0.856 3.845 P 0.043 0.394 ＜0.001

4 SSHL患者耳蝸電圖與預(yù)后、患耳部位、眩暈、聽力損失的相關(guān)性分析

Spearman秩相關(guān)系數(shù)法分析發(fā)現(xiàn)，SSHL患者耳蝸電圖－SP/AP值與患耳部位之間無明顯相關(guān)性（r=－0.088，P=0.331），與眩暈呈弱的正相關(guān)性（r=0.182，P=0.043），與聽力損傷程度無明顯相關(guān)性（r=0.159，P=0.076），與預(yù)后歸轉(zhuǎn)呈一定正相關(guān)性（r=0.243，P=0.006）。

5 耳蝸電圖中－SP/AP值診斷SSHL患者預(yù)后不良的ROC曲線分析

對耳蝸電圖中－SP/AP值作ROC曲線分析，AUC為0.666時，95%CI為0.577～0.748，取臨界值0.259時，耳蝸電圖中－SP/AP值診斷SSHL患者預(yù)后不良的靈敏度為85.29%，特異度為45.05%，最大約登指數(shù)為0.304，見圖1。

圖1 耳蝸電圖中－SP/AP值診斷SSHL患者預(yù)后不良的ROC曲線圖

討論

SSHL病因尚不十分明確，臨床表現(xiàn)具有特殊性，如伴有眩暈、耳鳴、嘔吐等癥狀，部分病例自愈性傾向，影響預(yù)后因素復(fù)雜、多樣，療效難以判定等。有學(xué)者研究認(rèn)為，SSHL的發(fā)病機(jī)制可能涉及病毒感染學(xué)說、自身免疫學(xué)說、循環(huán)障礙學(xué)說及膜迷路破裂學(xué)說等[7]。耳內(nèi)血供障礙、紅細(xì)胞聚集、內(nèi)耳區(qū)血液淤滯、毛細(xì)胞受損及血管內(nèi)皮水腫等均是誘發(fā)SSHL的致病因素[8]。因此，臨床應(yīng)及早診斷、及時制定診療計劃，以改善SSHL患者預(yù)后。

本文研究從SSHL患者預(yù)后的Logistic多因素回歸分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，年齡、病程是影響SSHL患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險因素，此結(jié)果與余滋中等[9]報道相似。相關(guān)研究表明，年齡越大，SSHL自愈可能性越低，且本研究顯示60歲以上病例的預(yù)后較差，考慮其原因在于患者毛細(xì)胞恢復(fù)能力降低，耳蝸功能減退所致[10]。由于內(nèi)耳供血不足可造成SSHL，耳蝸動脈走行多以彈簧樣分布，加上耳蝸末梢側(cè)枝循環(huán)相對缺少，致以內(nèi)耳區(qū)血流瘀滯、平穩(wěn)，極易出現(xiàn)脂質(zhì)物質(zhì)沉積，進(jìn)而造成末梢血管阻塞，引發(fā)內(nèi)耳缺氧，并造成毛細(xì)胞受損[11]。而短時間內(nèi)耳毛細(xì)胞損傷具有可逆性，但一旦病程較長，延誤最佳治療時機(jī)，可造成毛細(xì)胞永久性損傷，從而不利于預(yù)后[12]。因此，臨床應(yīng)早期診斷、治療，以改善患者預(yù)后。

其次，雙側(cè)患耳、伴有眩暈、聽力損失程度對SSHL預(yù)后歸轉(zhuǎn)均起到重要影響。王浩然等[13]研究指出，雙側(cè)SSHL病史患者的臨床表現(xiàn)復(fù)雜、多樣，對患者的預(yù)后歸轉(zhuǎn)造成負(fù)面影響。也有相關(guān)文獻(xiàn)指出，SSHL患者預(yù)后與是否雙側(cè)累及無關(guān)[14]。本文研究認(rèn)為SSHL雙側(cè)累及對預(yù)后造成一定不利影響，但臨床仍需擴(kuò)大樣本量以作進(jìn)一步驗證。本研究結(jié)果中伴有眩暈的SSHL患者的預(yù)后歸轉(zhuǎn)不良，分析其原因可能在于前庭耳蝸支或迷路動脈血供功能障礙，導(dǎo)致耳蝸、前庭和半規(guī)管的血液供給不足，從而伴發(fā)眩暈等前庭功能障礙癥狀[15]。重/極重度聽力損失者的預(yù)后歸轉(zhuǎn)相較于輕中度聽力損失者更差，考慮其原因可能與迷路動脈堵塞損傷所致內(nèi)耳血供不足有關(guān)，嚴(yán)重病變影響前庭功能，致以血管痙攣缺血加重，造成患者預(yù)后不良[16]。

最后，本文研究Logistic多因素回歸分析結(jié)果也指出患耳耳蝸電圖結(jié)果中－SP/AP≥0.4病例的預(yù)后歸轉(zhuǎn)不良?；级侂妶D中SP屬于一種聲誘發(fā)的直流感受器電位，當(dāng)出現(xiàn)膜迷路積水時，可使基底膜的不均勻偏移現(xiàn)象發(fā)生，從而產(chǎn)生優(yōu)勢－SP；AP為主要反映支配耳蝸基底部（高頻區(qū)）的聽神經(jīng)傳入纖維同步化放電的結(jié)果，交替短聲刺激在鼓膜下環(huán)獲取SP和AP復(fù)合波，一旦－SP/AP≥0.4，即刻判定為內(nèi)淋巴積水[17]。本文研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，預(yù)后不良組的－SP/AP值明顯高于預(yù)后良好組，且－SP/AP值與眩暈、預(yù)后歸轉(zhuǎn)呈一定正相關(guān)性，進(jìn)行－SP/AP值診斷SSHL患者預(yù)后不良的ROC曲線分析發(fā)現(xiàn)，診斷敏感性較高，85.29%，但不并具有較高特異性。故臨床耳蝸電圖陽性的SSHL病例預(yù)后不良可能與內(nèi)淋巴積水關(guān)系密切，治療前行耳蝸電圖檢查有一定診斷價值，而需采取脫水利尿劑、激素等對癥治療則利于改善患者預(yù)后。

綜上所述，年齡、病程、雙側(cè)患耳、伴有眩暈、聽力損失程度及耳蝸電圖均是影響SSHL患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險因素，其中耳蝸電圖－SP/AP值與眩暈、預(yù)后歸轉(zhuǎn)呈一定相關(guān)性，臨床需針對以上因素加以重視并進(jìn)行早期、及時診療，利于患者預(yù)后，且治療前行患耳耳蝸電圖有一定診斷價值，利于判斷患者預(yù)后，可積極應(yīng)用于臨床。