許馨，徐天祥

江蘇省人民醫(yī)院句容分院（句容市人民醫(yī)院）檢驗科，江蘇句容 212400

尿酸是人體內(nèi)嘌呤類化合物代謝所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，且隨著人們生活水平的提高，生活習(xí)慣及飲食結(jié)構(gòu)的改變，高尿酸血癥發(fā)病率越來越高。由于高尿酸血癥早期并無典型臨床癥狀，故不易被發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患者開始發(fā)現(xiàn)并就醫(yī)時，已經(jīng)引發(fā)其他一系列病變[1]。既往研究證實[2-3]，血尿酸是原發(fā)性高血壓患者心血管事件發(fā)生的獨立危險因素，隨著血尿酸水平的升高心血管事件發(fā)生風(fēng)險也隨之增加。故對于原發(fā)性高血壓患者而言，血尿酸水平的測定對于病情及風(fēng)險評估具有重要臨床指導(dǎo)意義。為進(jìn)一步明確高尿酸與原發(fā)性高血壓病情程度的關(guān)系，該研究特選取2018年1月—2020年12月期間經(jīng)該院確診的原發(fā)性高血壓患者82例進(jìn)行分組研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院確診的原發(fā)性高血壓患者82例，納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國高血壓防治指南2010》[4]中原發(fā)性高血壓相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者及其家屬表示自愿參與；③近3個月內(nèi)無利尿劑等可能影響尿酸代謝藥物服用史；④病例資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性高血壓；②合并原發(fā)性高尿酸血癥者；③合并糖尿病、肥胖、甲狀腺功能亢進(jìn)以及甲狀腺功能減退癥者；④合并風(fēng)濕免疫性疾病者；⑤妊娠期或哺乳期婦女；⑥同期參與其他臨床試驗者。該研究經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)。根據(jù)血壓水平分1級高血壓組、2級高血壓組和3級高血壓組。其中，3級高血壓組共計32例，包括17例男性患者和15例女性患者；年齡20～68歲，平均（42.18±9.41）歲。2級高血壓組共計29例，包括17例男性患者和12例女性患者；年齡21～70歲，平均（41.09±10.08）歲。1級高血壓組共計21例，包括12例男性患者和9例女性患者；年齡23～69歲，平均（42.61±9.92）歲。并選取同期在該院體檢的健康人30名作為對照組，均自愿參與，病例資料完整，其中包括17名男性和13名女性；年齡20～70歲，平均（42.05±9.97）歲。各組研究對象性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照《中國高血壓防治指南2010》[4]中高血壓相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，收縮壓在140～159 mmHg之間或舒張壓在90～99 mmHg之間即診斷為1級高血壓；收縮壓在160～179 mmHg之間或舒張壓在100～109 mmHg之間即診斷為2級高血壓；收縮壓在180 mmHg以上或舒張壓在110 mmHg以上即診斷為3級高血壓。男性血尿酸水平420μmol/L以上，女性血尿酸水平360μmol/L以上即確診高尿酸血癥[4]。

1.3 方法

所有研究對象晨起空腹?fàn)顟B(tài)采集外周靜脈血3 mL，1 500 r/min離心處理30 min，取上層血清置于冰箱保存，采用羅氏P8000全自動生化分析儀，并配合羅氏診斷公司生產(chǎn)的試劑盒，采用比色法測定血尿酸水平，嚴(yán)格參照試劑盒誰明書進(jìn)行操作。

1.4 觀察指標(biāo)

比較各組血尿酸水平及高尿酸血癥患病率，并對血尿酸水平與高血壓病情進(jìn)行Pearson相關(guān)性分析。

1.5 統(tǒng)計方法

2 結(jié)果

2.1 各組研究對象血尿酸水平比較

1級高血壓組、2級高血壓組、3級高血壓組高患者血尿酸水平明顯較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=6.327、8.387、12.223，P＜0.05）；且2級高血壓組和3級高血壓組血尿酸水平較1級高血壓組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.179、4.337，P＜0.05）；3級高血壓組血尿酸水平較2級高血壓組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.167，P=0.034）。見表1。

表1 各組研究對象血尿酸水平比較（±s）Table 1 Comparison of blood uric acid levels among the study subjects in each group（±s）

表1 各組研究對象血尿酸水平比較（±s）Table 1 Comparison of blood uric acid levels among the study subjects in each group（±s）

注：a表示和對照組比較，aP＜0.05；b表示和1級高血壓組比較，bP＜0.05；c表示和2級高血壓組比較，cP＜0.05

組別 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 血尿酸（μmol/L）對照組（n=30）1級高血壓組（n=21）2級高血壓組（n=29）3級高血壓組（n=32）109.96±6.32（148.05±5.18）a（168.45±5.10）ab（183.71±3.01）abc 80.08±4.19（95.22±3.04）a（103.65±2.15）ab（115.14±2.98）abc 211.05±82.05（349.41±68.64）a（389.25±60.12）ab（419.64±49.30）abc

2.2 各組研究對象高尿酸血癥患病率比較

1級高血壓組、2級高血壓組、3級高血壓組高患者血尿酸水平明顯較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.684、4.965、20.399，P＜0.05）；且3級高血壓組高尿酸血癥患病率明顯高于1級高血壓組和2級高血壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=3.920、5.111，P=0.048、0.024）。見表2。

表2 各組研究對象高尿酸血癥患病率比較Table 2 Comparison of the prevalence of hyperuricemia among the study subjects in each group

2.3 血尿酸水平與血壓水平Pearson相關(guān)性分析

經(jīng)Pearson相關(guān)性分析，高血壓患者收縮壓、舒張壓水平與血尿酸水平均存在一定正相關(guān)性（P＜0.05）。見表3。

表3 血尿酸水平與血壓水平Pearson相關(guān)性分析Table 3 pearson correlation analysis of blood uric acid levels and blood pressure levels

3 討論

高血壓已成為現(xiàn)今威脅人類健康的常見心血管疾病之一，長期高血壓得不到有效控制將可能引發(fā)全身多種并發(fā)癥，如腎臟疾病、心腦血管疾病等[5-6]。尿酸作為核酸的代謝產(chǎn)物，其在健康人中維持穩(wěn)定的水平，當(dāng)機體尿酸合成或排泄異常時將可能導(dǎo)致高尿酸血癥。近年來有研究指出，高尿酸血癥與原發(fā)性高血壓的發(fā)病及疾病進(jìn)展密切相關(guān)。且有資料報道，原發(fā)性高血壓患者中大約1/3患者存在高尿酸血癥[7-8]。

賴秀秀等[9]人的一項原發(fā)性高血壓與血尿酸水平相關(guān)性研究顯示，高血壓組血尿酸水平（365.4±129.2）μmol/L，明顯高于對照組血尿酸水平（315.6±101.8）μmol/L，且3級高血壓患者血尿酸水平明顯高于1～2級高血壓患者。在該次研究中，1級高血壓組、2級高血壓組、3級高血壓組血 尿 酸 水 平 分 別 為 （349.41±68.64）、（389.25±60.12）、（419.64±49.30）μmol/L，明顯較對照組的（211.05±82.05）μmol/L高，且2級高血壓組和3級高血壓組血尿酸水平較1級高血壓組高，3級高血壓組血尿酸水平較2級高血壓組高。該結(jié)果中，1級高血壓組、2級高血壓組及3級高血壓組高尿酸血癥患病率均高于對照組。張華等[10]人研究顯示，1級高血壓患者高尿酸血癥患病率為19.61%，2級、3級高血壓患者患病率高達(dá)40.91%，明顯高于健康人群的2.96%，結(jié)果與該研究基本吻合，且該研究經(jīng)Pearson相關(guān)性分析，高血壓患者收縮壓、舒張壓水平與血尿酸水平均存在一定正相關(guān)性。上述研究均提示血尿酸水平的升高與高血壓的嚴(yán)重程度有一定關(guān)聯(lián)，且血尿酸檢測在基層醫(yī)院亦能開展，因此，該研究認(rèn)為有必要將血尿酸測定作為原發(fā)性高血壓疾病診斷的常規(guī)檢查。再者，高血壓患者本身存在一定程度的腎臟排泄功能生理缺陷，加之高血壓導(dǎo)致腎小球動脈硬化及局部組織缺血缺氧，繼而導(dǎo)致乳酸生成量增加，而乳酸對于尿酸的排泄存在競爭性抑制關(guān)系，所以抑制了腎臟對尿酸的清除作用，故出現(xiàn)血尿酸水平升高[11-12]。因此，血尿酸測定及針對性干預(yù)對于保護(hù)患者腎臟功能及降低高血壓等心血管疾病意義重大[13]。血尿酸對高血壓疾病的影響相關(guān)機制尚不明確，初步認(rèn)為可能和如下原因有關(guān)：血尿酸水平的升高導(dǎo)致低密度脂蛋白膽固醇的氧化及脂質(zhì)過氧化，繼而出現(xiàn)氧自由基增加和炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步刺激動脈粥樣硬化[14-15]；血尿酸水平升高生成尿酸鹽解釋沉積于血管壁，繼而促使血管內(nèi)膜損傷；血尿酸升高導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞C反應(yīng)蛋白mRNA的表達(dá)，并向細(xì)胞中釋放C反應(yīng)蛋白，炎癥因子的出現(xiàn)加重了血管損傷[16]。最新研究認(rèn)為[17-18]，早期尿酸通過激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)引發(fā)血管急性收縮而導(dǎo)致高血壓，晚期尿酸則通過被血管平滑肌攝取、導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增生、動脈粥樣硬化等綜合因素誘導(dǎo)高血壓疾病的進(jìn)展。但確切機制有待進(jìn)一步深究。

綜上所述，原發(fā)性高血壓患者多伴血尿酸水平升高，且血尿酸水平與收縮壓及舒張壓存在一定正相關(guān)性，故原發(fā)性高血壓患者血尿酸水平的升高可能提示高血壓病情趨于嚴(yán)重，故臨床應(yīng)重視原發(fā)性高血壓患者血尿酸水平的變化，可行血尿酸水平動態(tài)監(jiān)測，以便了解高血壓病情發(fā)展，并及早干預(yù)，治療高血壓的同時還應(yīng)重視高尿酸血癥的治療。