劉眾齊，曹二龍

(邵陽學(xué)院，湖南 邵陽 422000)

內(nèi)毒素性急性肺損傷是指由于內(nèi)毒素影響而導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞以及毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷現(xiàn)象，致使患者出現(xiàn)彌漫性肺間質(zhì)以及肺泡水腫，引發(fā)急性呼吸功能不全。抑制EphA2受體，能夠?qū)颊叩膬?nèi)毒性ALI起到一定的保護(hù)作用，對恢復(fù)患者肺功能有較高的臨床價(jià)值[1]。本研究針對我院收治的內(nèi)毒素性急性肺損傷患者采用抑制EphA2受體輔助治療，分析抑制EphA2受體輔助治療對患者的保護(hù)作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年6月—2020年5月收治的39例內(nèi)毒素性急性肺損傷患者為觀察組，其中男性21例，女性18例，年齡45～78歲，平均年齡(62.1±3.3)歲；另選取39例同一時(shí)期的健康志愿者作為對照組，其中男性23例，女性16例，年齡42～74歲，平均年齡(62.3±3.4)歲。兩組患者的年齡、性別等資料經(jīng)對比差異不顯著(P>0.05)，具有可比性。兩組均由臨床確診為內(nèi)毒素性急性肺損傷患者。本次研究的相關(guān)內(nèi)容已征得患者同意。

1.2 方法

觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用靜脈注射EphA2/Fe治療，劑量：300 μg/kg；采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者的TNF-a水平、IL-6水平；采用MPO活性測試盒檢測患者的MPO活性水平。

1.3 觀察指標(biāo)

分析治療前兩組的TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平變化，并觀察觀察組治療后6 d的TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 治療前兩組患者的TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平變化

觀察組治療前TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平顯著高于對照組(P<0.01)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

表1 兩組患者治療前TNF-a水平、IL-6水平、 MPO活性水平變化

2.2 兩組患者治療后6 d的TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平變化

數(shù)據(jù)表明，觀察組患者TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平與對照組患者對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療6d后TNF-a水平、IL-6水平、 MPO活性水平變化

2.3 觀察組治療前后TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平變化

觀察組治療后TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平顯著低于治療前(P<0.01)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表3。

表3 觀察組治療前后組間TNF-a水平、IL-6水平、 MPO活性水平變化

3 討論

內(nèi)毒素性急性肺損傷是指患者在遭受休寧感染后，細(xì)菌感染釋放出的毒素可致機(jī)體出現(xiàn)早期保護(hù)性炎性反應(yīng)[2]，但長時(shí)間過度的炎性反應(yīng)可導(dǎo)致機(jī)體抗炎機(jī)制調(diào)節(jié)失衡，引發(fā)患者內(nèi)毒素性急性肺損傷[3]。正常情況下，機(jī)體內(nèi)的EphA2亞型表達(dá)最高，但在患者機(jī)體受到感染后導(dǎo)致炎癥反應(yīng)時(shí)，利用拮抗劑抑制患者的EphA2活性可有效降低病毒感染的幾率以及炎癥所引發(fā)的缺氧情況，降低肺水腫現(xiàn)象和肺部通透性，可見抑制EphA2受體在內(nèi)毒性急性肺損傷患者的治療中具有較高的臨床價(jià)值[4-5]。

本次研究以在我院診治的內(nèi)毒性肺損傷急性期患者作為研究對象，所有患者均采用了抑制EphA2受體輔助治療。結(jié)果表明，觀察組治療前TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平顯著高于對照組(P<0.01)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。采用抑制EphA2受體治療后，觀察組的TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平與對照組患者相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，說明抑制EphA2受體在內(nèi)毒素性急性肺損傷患者的臨床應(yīng)用中具有較強(qiáng)的保護(hù)作用，在患者治療期間采用抑制EphA2受體輔助治療，有效改善患者的臨床指標(biāo)，可作為治療急性肺損傷患者的新靶點(diǎn)。