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        托伐普坦治療慢性心力衰竭伴低氯血癥的臨床效果

        2021-11-01 05:55:04姚璋璐
        中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2021年25期
        關(guān)鍵詞:托伐普坦利尿劑氯離子

        姚璋璐 董 彬,2▲

        1.長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院,山西長(zhǎng)治 046000;2.長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院附屬和平醫(yī)院心血管內(nèi)科,山西長(zhǎng)治 046000

        心力衰竭已成為一個(gè)日益嚴(yán)重的健康問(wèn)題,體液潴留是其主要臨床表現(xiàn),容量管理是其治療的突出著重點(diǎn)[1-2]。因此利尿劑作為唯一可充分減輕體液潴留的藥物,貫穿于心力衰竭治療的全過(guò)程。而袢利尿劑導(dǎo)致的低鈉血癥是慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者中一種公認(rèn)的、較強(qiáng)的預(yù)測(cè)發(fā)病率與死亡率的指標(biāo)[3-5],但Felker 等[7]使用托伐普坦糾正低鈉血癥后,并未低于治療前患者死亡率。近期研究表明,血清氯化物水平低與不良結(jié)局之間的潛在聯(lián)系可能比鈉鹽更強(qiáng)[6-7]。低氯血癥對(duì)結(jié)局的不利影響可能與腎小管調(diào)節(jié)途徑,神經(jīng)激素激活和利尿劑抵抗有關(guān)[8]。因此,在這種情況下,血清氯化物的增加可能成為治療的潛在目標(biāo)。而托伐普坦作為一種選擇性的血管加壓素(arginine vasopressin,AVP)V2 型受體拮抗劑,對(duì)水通道蛋白2 的分泌機(jī)制進(jìn)行阻斷,具有在排水的同時(shí)不排鈉、強(qiáng)效利尿的優(yōu)勢(shì),但其對(duì)血氯的影響國(guó)內(nèi)外尚無(wú)相關(guān)報(bào)告。因此本研究旨在探討托伐普坦治療CHF 合并低氯血癥的近期臨床療效。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        回顧性選取2018年9月—2019年6月長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院附屬和平醫(yī)院收治的60 例CHF 合并低氯血癥患者作為研究對(duì)象,按照治療方法分為觀察組(30 例)和對(duì)照組(30 例)。觀察組中,男18 例,女12例;年齡(68.90±9.54)歲;體重指數(shù)(23.64±3.9)kg/m2;射血分?jǐn)?shù)(47.45±14.52)%;心力衰竭病程(7.40±1.73)年;基礎(chǔ)心臟病類(lèi)型:缺血性心臟病17 例,擴(kuò)張型心肌病8 例,風(fēng)濕性心臟病5 例;按紐約心功能(New York Heart Association,NYHA)分級(jí):Ⅲ級(jí)10 例,Ⅳ級(jí)20例。對(duì)照組中,男17 例,女13 例;年齡(65.30±14.61)歲;體重指數(shù)(22.75±3.95)kg/m2;射血分?jǐn)?shù)(47.24±10.64)%;心力衰竭病程(6.83±1.93)年;基礎(chǔ)心臟病類(lèi)型:缺血性心臟病16 例,擴(kuò)張型心肌病9 例,風(fēng)濕性心臟病5 例;按NYHA 分級(jí):Ⅲ級(jí)9 例,Ⅳ級(jí)21 例。兩組的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》[1]中的診斷標(biāo)準(zhǔn);②心功能為NYHA 分級(jí)Ⅲ、Ⅳ級(jí)[8];③血氯濃度≤96 mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn):①血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定;②嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂:血鈉濃度>145 mmol/L 或<120 mmol/L;③嚴(yán)重肝腎功能障礙[血清肌酐(serum creatinine,Scr)>3.5 mg/dL 或需要腎臟替代治療]及應(yīng)用輔助循環(huán)裝置的患者;④合并惡性腫瘤及慢性消耗性疾病;⑤排尿困難或無(wú)尿;⑥對(duì)托伐普坦過(guò)敏或禁忌。所有患者及其家屬均知情同意;本研究經(jīng)長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院附屬和平醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

        1.2 治療方法

        兩組均采用包括β 受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)、醛固酮受體拮抗劑等在內(nèi)的常規(guī)抗心力衰竭治療。對(duì)照組患者使用呋塞米(上海朝暉藥業(yè)有限公司,生產(chǎn)批號(hào):B14202013725)20 mg/d。觀察組患者使用托伐普坦片(浙江大冢制藥有限公司,生產(chǎn)批號(hào):al4202157318)起始劑量7.5 mg/d,可據(jù)病情需要調(diào)整為15 mg/d 治療。治療時(shí)間均為1 周。

        1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

        (1)觀察兩組患治療1 周后心力衰竭臨床癥狀,評(píng)估心力衰竭癥狀轉(zhuǎn)歸情況。①顯效:心力衰竭癥狀及體征(呼吸困難、疲乏、液體潴留)明顯或完全緩解;②有效:上述癥狀部分緩解;③無(wú)效:以上癥狀無(wú)緩解或加重。顯效率=顯效例數(shù)/總例數(shù)×100%。(2)清晨分別空腹采集肘靜脈血檢測(cè)兩組患者治療前及治療1周后血鉀、血鈉、血氯,氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、Scr、血碳酸鹽(serum hydrogen carbonate,HCO3-)、血清白蛋白等。(3)通過(guò)隨訪統(tǒng)計(jì)出院后6 個(gè)月內(nèi)心血管病再住院率。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者治療后心力衰竭癥狀的比較

        治療后觀察組的顯效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)(表1)。

        表1 兩組患者心力衰竭療效的比較(例數(shù))

        2.2 兩組患者治療前后臨床指標(biāo)的比較

        治療前兩組患者的臨床指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療1 周后,觀察組患者的血HCO3-、血鈉、血氯高于治療前,BUN、NT-proBNP 低于治療前;對(duì)照組患者的血HCO3-高于治療前,血清氯、NTproBNP 低于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者的BUN、Scr、NT-proBNP 低于對(duì)照組,血氯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

        表2 兩組患者血電解質(zhì)、腎功能、血清白蛋白、NT-ProBNP 指標(biāo)的比較(±s)

        表2 兩組患者血電解質(zhì)、腎功能、血清白蛋白、NT-ProBNP 指標(biāo)的比較(±s)

        與同組治療前比較,aP<0.05

        組別白蛋白(g/L)BUN(mmol/L)Scr(μmol/L)HCO3-(mmol/L)血鉀(mmol/L)血鈉(mmol/L)血氯(mmol/L)NT-ProBNP(pg/mL)觀察組(n=30)治療前治療后對(duì)照組(n=30)治療前治療后35.87±3.85 32.68±3.35a 11.07±5.14 6.05±2.04a 94.92±39.82 80.74±22.21 22.92±7.62 28.99±4.98a 4.29±0.64 4.27±0.41 130.86±1.91 135.69±5.16a 92.21±5.41 98.90±4.87a 6127.47±2837.19 1118.40±494.31a t 組間治療前比較值P 組間治療前比較值t 組間治療后比較值P 組間治療后比較值36.20±5.17 33.33±4.38a 0.270 0.788 0.552 0.584 11.07±5.40 11.11±5.19 0.002 0.998 4.913 0.000 89.43±29.59 110.72±51.14 0.590 0.558 2.594 0.013 25.94±7.25 30.76±6.50a 1.467 0.149 1.008 0.319 4.33±0.89 4.01±0.62 0.233 0.817 1.796 0.078 131.58±2.01 133.16±4.26 1.419 0.161 1.928 0.059 94.00±2.01 91.15±3.95a 1.697 0.095 6.315 0.000 5804.83±2286.93 1947.56±754.55a 0.485 0.630 4.893 0.000

        2.3 兩組患者治療6 個(gè)月內(nèi)心血管病再住院率比較

        出院后通過(guò)電話或病例隨訪,觀察組6 個(gè)月內(nèi)因心血管事件再住院為2 例(6.7%),對(duì)照組為4 例(13.3%),兩組的心血管病再住院率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        3 討論

        血清氯最近被確認(rèn)為一個(gè)重要的預(yù)后指標(biāo)[6-10]。低氯化物濃度可能導(dǎo)致不良結(jié)果的機(jī)制有多種。氯離子參與神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活,調(diào)節(jié)鈉離子穩(wěn)態(tài),血漿氯離子水平低于治療前,可能是心力衰竭患者神經(jīng)激素系統(tǒng)、腎功能及酸堿平衡的紊亂對(duì)下游作用的體現(xiàn)。Kurtz 等[11]研究發(fā)現(xiàn)血清氯離子參與腎素的釋放以及球管反饋機(jī)制,致密斑部位感知氯離子低于治療前時(shí),腎素分泌增多,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,出現(xiàn)不良預(yù)后;Piala 等[11]發(fā)現(xiàn)血清氯是絲氨酸-蘇氨酸激酶家族的催化部位直接結(jié)合點(diǎn),調(diào)節(jié)其對(duì)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體的磷酸化,調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性和利尿劑反應(yīng)。國(guó)內(nèi)學(xué)者[12-16]及Testani[17]發(fā)現(xiàn)低氯血癥與CHF 的死亡率密切相關(guān)。然而,這些機(jī)制在人類(lèi)心力衰竭患者中都沒(méi)有被證實(shí),需要進(jìn)一步研究證實(shí)。

        低氯血癥可分為消耗性低氯血癥與稀釋性低氯血癥,一般心力衰竭患者由于神經(jīng)體液激素分泌,導(dǎo)致水鈉潴留,首先想到稀釋性低氯血癥,但Hanberg[9]及Testani[17]等的研究均發(fā)現(xiàn)利尿劑引起的氯離子消耗性減少可能比稀釋性低氯血癥更重要,如袢利尿劑通過(guò)抑制鈉鉀氯同向轉(zhuǎn)運(yùn)體,抑制氯離子的重吸收,導(dǎo)致消耗性低氯血癥。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果對(duì)照組血氯低于治療前(P<0.05)。國(guó)外Kataoka[18]報(bào)道,乙酰唑胺單藥治療后導(dǎo)致碳酸氫鹽(HCO3-)排泄到尿小管,氯化物吸收到血液中,可能是合適的血清氯離子恢復(fù)劑。而托伐普坦通過(guò)與機(jī)體內(nèi)的AVP V2 型受體結(jié)合,減少機(jī)體自由水的重吸收,理論上也可改善心力衰竭患者的低氯血癥。

        綜上所述,本研究顯示使用托伐普坦后提升了血氯濃度,符合實(shí)驗(yàn)預(yù)期結(jié)果。同時(shí)本實(shí)驗(yàn)觀察到使用托伐普坦在改善患者心功能、腎功能方面較對(duì)照組有意義。但本研究的不足之處為缺乏大樣本隨機(jī)對(duì)照觀察,同時(shí)在治療過(guò)程中存在利尿劑抵抗的情況,仍需長(zhǎng)期隨訪來(lái)評(píng)價(jià)其遠(yuǎn)期療效及安全性。

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