戴文安
(玉溪市人民醫(yī)院 急診內(nèi)科,云南 玉溪 653100)
隨著中醫(yī)藥的研究深入及藥用植物價值的被開發(fā),烏頭堿類中草藥現(xiàn)已被廣泛應(yīng)用于跌打損傷及風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床治療中并取得了顯著的臨床效果[1];但另一方面,烏頭堿類中草藥的不合理使用包括:過量使用、生品使用及配伍不合理等因素[2-3],導(dǎo)致烏頭堿急性中毒事件的發(fā)生率逐年增高。據(jù)已有的文獻資料顯示:烏頭堿中毒后患者多會在1h 內(nèi)出現(xiàn)出現(xiàn)心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)的中毒表現(xiàn)。心臟電風(fēng)暴臨床上又稱之為交感風(fēng)暴、兒茶分案風(fēng)暴[4],主要是由于心室電活動異常引起的惡性心律失常,是烏頭堿中毒后的表現(xiàn)之一。為改善該部分患者的預(yù)后,本次研究將以回顧性分析的方式,探討在常規(guī)治療方案的基礎(chǔ)上加入艾司洛爾治療烏頭堿中毒心臟電風(fēng)暴的臨床效果,現(xiàn)報告如下。
對我院近七年來收治的20 例烏頭堿中毒心臟電風(fēng)暴患者的臨床資料進行回顧性分析,根據(jù)臨床治療方案將對象分為研究組(n=10) 男性7例、女性3 例,患者年齡27~58 歲,平均年齡(46.7±10.5) 歲,入院時間為1~3h,平均入院時間(2.4±0.4) h;對照組(n=10) 男性8 例、女性2 例,患者年齡30~60 歲,平均年齡(47.7±11.2) 歲,入院時間為1 ~3h,平均入院時間(2.6±0.2) h,2 組患者均伴有不同程度的胸悶、心悸、惡心嘔吐、腹瀉等表現(xiàn)。研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會批準(zhǔn),一般資料統(tǒng)計顯示2 組對象間無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),符合分組研究的理論要求。
1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn)
納入對象均符合心臟電風(fēng)暴的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)
①急性肺水腫、急性呼吸衰竭及重度哮喘患者;②先天性或獲得性長QT 間期綜合征患者;③非烏頭堿中毒因素引起的心臟電風(fēng)暴患者。
所有對象入院后均給予血壓監(jiān)測、心電監(jiān)護、吸氧、心肺復(fù)蘇、抗心律失常藥物等常規(guī)處理;對照組患者在上述方案的基礎(chǔ)上選擇胺碘酮150mg加入媒介稀釋10min,實施靜脈注射,持續(xù)以5mg/kg 持續(xù)微泵注射。研究組患者在上述方案及藥物的基礎(chǔ)上加入鹽酸艾司洛爾。方法:初期以負(fù)荷劑量0.5mg/kg 鹽酸洛爾,3~5min 內(nèi)靜脈注射,而后給予0.05mg·kg-1·min-1持續(xù)維持24~48h。需要特別注意的是,給藥前、后每20min 為間隔對患者的血壓和心率進行一次測量,并根據(jù)其變化合理調(diào)整用量,搶救有效的患者持續(xù)給予胺碘酮和美托洛爾,并根據(jù)患者的狀態(tài)相應(yīng)的給予改善心功能、擴血管、抗血小板等治療[5]。
比較2 組對象的搶救有效率。
治療有效性:有效指心室率降至90 次/min 以下,24h 內(nèi)室速/室顫復(fù)發(fā)<2 次,室性早搏明顯減少;無效指心室率仍然在100 次/min 以上,24h內(nèi)室速或室顫復(fù)發(fā)3 次以上,甚至出現(xiàn)死亡。
應(yīng)用SPSS17.0 軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料用%表達,2 組治療有效率采用卡方檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
資料統(tǒng)計顯示:研究組搶救有效率高于對照組,組間有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),見表1。
表1 2 組搶救效果比較
治療前研究組10 例患者均產(chǎn)生心律失常,心律失常共15 次,2 例患者產(chǎn)生竇性心動過緩,6例患者產(chǎn)生頻發(fā)室性期前收縮、多源室性期前收縮,2 例心電圖表現(xiàn)為高度及三度房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速,經(jīng)過治療后研究組患者1 例產(chǎn)生竇性心動過緩。
治療前對照組10 例患者均產(chǎn)生心律失常,心律失常共16 次,3 例患者產(chǎn)生竇性心動過緩,5例患者產(chǎn)生頻發(fā)室性期前收縮、多源室性期前收縮,2 例心電圖表現(xiàn)為高度及三度房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速,經(jīng)過治療后研究組2 例患者產(chǎn)生竇性心動過緩,2 例患者產(chǎn)生頻發(fā)室性期前收縮、多源室性期前收縮,1例心電圖表現(xiàn)為高度及三度房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速。
據(jù)文獻資料記載:烏頭類植物屬毛莨科野生植物,烏頭堿成人中毒劑量0.2g,致死量則為2~4g,易溶于酒精,酒精不僅無法破壞有毒生物堿,還會進一步加快血液循環(huán)導(dǎo)致毒物更快被吸收[6-7]。從過往臨床實踐來看,烏頭堿中毒患者大多為使用烏頭炮制的藥酒導(dǎo)致,急性中毒的臨床死亡率超過3%,致死原因以心臟停搏和難治性室性心律失常居多。
烏頭堿中毒引發(fā)心律失常的機制主要能夠概括為以下幾個方面:(1)烏頭堿會導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮,進而導(dǎo)致乙酰膽堿的大量釋放,抑制竇房結(jié)的傳導(dǎo)性和自律性,引起竇性心動過緩并導(dǎo)致心肌中其他異位節(jié)律點興奮性增強,進而誘發(fā)室性心律失?;蚴疑闲孕穆墒С8-9];(2)烏頭堿會對心肌產(chǎn)生直接毒性效果,引起心肌興奮、傳導(dǎo)和不應(yīng)期不一致的結(jié)果,并由此導(dǎo)致心室纖顫或程度較為嚴(yán)重的室性心律失常[10-11];(3)中毒發(fā)生后,患者多會出現(xiàn)不同程度的嘔吐、腹瀉等癥狀,導(dǎo)致心肌興奮性提升,心律失常發(fā)生的潛在風(fēng)險增高[12]。
烏頭堿中毒的救治方法:就目前的醫(yī)療衛(wèi)生水平來看,應(yīng)該根據(jù)患者的近期用藥情況及消化道、神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀進行診斷,由于缺乏特效治療手段,首先應(yīng)給予催吐、洗胃等常規(guī)清除毒物的處理,以在短時間內(nèi)糾正患者的心律失常[13]。
心臟電風(fēng)暴的發(fā)生機制則能歸結(jié)為以下幾點:(1)交感神經(jīng)過度激活,去甲腎上腺素釋放,使得心肌細胞膜離子通道功能失控并由此引發(fā)惡性心律失常反復(fù)發(fā)作[14];(2)心肌細胞缺血缺氧導(dǎo)致鈣離子通道失控,心肌興奮性不均衡導(dǎo)致惡性心律失常反復(fù)發(fā)作。而對于心臟電風(fēng)暴的治療,常規(guī)處理包括電擊轉(zhuǎn)復(fù)、除顫、心肺復(fù)蘇等,抗心律失常藥物的選擇對于患者的預(yù)后同樣具有不可替代的臨床意義。從過往的臨床經(jīng)驗來看,胺碘酮作為臨床使用率較高的一種III 類抗心律失常藥物,同時兼有I、II、IV 類抗心律失常藥物作用的多離子通道阻滯劑,并具有副作用小的優(yōu)勢,是當(dāng)前臨床應(yīng)對室性心動過速和血流動力學(xué)不穩(wěn)定惡性室性心律失常的首選藥物[15],但單獨用藥的效果相對較差。艾司洛爾靜脈注射,具有見效快、半衰期短的特性,治療中出現(xiàn)心衰惡化,血壓下降的情況能夠在短時間內(nèi)調(diào)整劑量或停止用藥,副作用也會在在較短的時間消失,安全性相對較好。從本次研究結(jié)果的數(shù)據(jù)對比來看,研究組的臨床搶救率為80.00%,高于對照組的60.00%,兩數(shù)據(jù)組間比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),存活患者經(jīng)觀察均未出現(xiàn)嚴(yán)重竇性心律或血壓大幅度下降等嚴(yán)重的不良反應(yīng),提示在常規(guī)治療方案的基礎(chǔ)上加入艾司洛爾治療烏頭堿中毒心臟電風(fēng)暴具有良好的臨床效果及安全性。
綜上所述,正確選擇藥物治療烏頭堿中毒心臟電風(fēng)暴對于改善患者的預(yù)后具有不可替代的臨床意義,在常規(guī)救治方案的基礎(chǔ)上加入艾司洛爾能整體救治效果提升,值得在臨床中借鑒并推廣。