肖志剛 陳愛萍 肖宗浩
腺病毒是引起兒童呼吸系統(tǒng)感染的常見病原體之一[1],可導(dǎo)致肺炎,多見于6 個(gè)月~2 歲的幼兒。腺病毒經(jīng)呼吸道傳染[2],可同時(shí)發(fā)生上呼吸感染及肺炎,部分患兒起病急,癥狀較重,是嬰幼兒時(shí)期致死及致殘的重要原因之一,且在全球范圍內(nèi)呈流行趨勢(shì)。其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、嗜睡、萎靡、嘔吐、腹瀉,嚴(yán)重者可出現(xiàn)面色蒼白、肝脾腫大、胸腔積液,甚至發(fā)生心力衰竭等癥狀[3]。目前臨床治療主要采用抗病毒、抗感染、解痙止喘、IVIG、洋地黃以及腎上腺皮質(zhì)激素等藥物[4],但是長(zhǎng)期使用效果欠佳,故尋求更為有效的治療方式是當(dāng)前臨床研究的一項(xiàng)重要內(nèi)容。本研究主要探究人免疫丙種球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)不同給藥方式對(duì)重癥腺病毒肺炎(severe adenovirus pneumonia,SAP)患兒的治療效果,以期為臨床用藥提供參考?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取本院2017 年7 月~2019 年8 月收治的120 例重癥腺病毒肺炎患兒作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):①所有兒童均符合社區(qū)獲得性肺炎診療規(guī)范中制定的重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],即:①持續(xù)高熱超過(guò)5 d;②中毒癥狀明顯(精神狀態(tài)差、意識(shí)障礙、納差、脫水等);③低氧血癥明顯(發(fā)紺、呼吸增快、無(wú)吸氧下SaO2<92%、呻吟、三凹征、鼻翼煽動(dòng)、間歇性呼吸暫停);④胸片及胸部CT≥2/3 葉肺浸潤(rùn),胸腔積液,肺膿腫,肺不張,肺壞死等;⑤有肺外并發(fā)癥。符合以上5 項(xiàng)中任何一項(xiàng)即可診斷。將所有患兒隨機(jī)分為A 組和B 組,每組60 例。
1.2 方法 兩組患兒均予以常規(guī)治療,如根據(jù)患兒實(shí)際情況選用對(duì)癥藥物(抗病毒、解痙、退熱、平喘等)、低流量吸氧(鼻導(dǎo)管/面罩)補(bǔ)充機(jī)體氧容量、必要時(shí)可使用呼吸機(jī)輔助通氣等。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,A 組給予IVIG 400 mg/(kg·d),靜脈滴注治療5 d;B 組患兒給予IVIG 1.0 g/(kg·d),靜脈滴注治療2 d。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患兒治療效果、治療后癥狀緩解情況、機(jī)械通氣率、并發(fā)癥發(fā)生率以及治療前后血?dú)庵笜?biāo)、免疫功能。療效判定標(biāo)準(zhǔn):①顯 著:治療后無(wú)發(fā)熱,呼吸平順,中毒癥狀消失,肺部啰音明顯減少,肺部影像學(xué)好轉(zhuǎn),無(wú)累及肺外并發(fā)癥等;②有效:治療后氣促好轉(zhuǎn),咳嗽減輕,熱峰下降,中毒癥狀減輕,肺部啰音較前減少,肺部影像學(xué)無(wú)加重,無(wú)肺外并發(fā)癥;③無(wú)效:治療后氣促無(wú)緩解,中毒癥狀明顯,熱峰仍高,需要機(jī)械通氣治療??傆行?(顯著+有效)/總例數(shù)×100%。治療后癥狀緩解情況評(píng)判內(nèi)容包括發(fā)熱時(shí)間、住院時(shí)間以及呼吸狀況指標(biāo)[氣促緩解時(shí)間、喘息緩解時(shí)間、缺氧緩解(SaO2>92%)時(shí)間]。血?dú)庵笜?biāo):分別于治療前后抽取患兒動(dòng)脈血檢測(cè)血氧分壓(partial pressure of oxygen,PO2)、血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PCO2)及血氧飽和度(blood oxygen saturation,SaO2)。免疫功能指標(biāo):分別于治療前后采集患兒空腹血,離心分離后檢測(cè)血清免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)及免疫球蛋白M (immunoglobulin M,IgM)水平。并發(fā)癥包含肝功能損傷、低蛋白血癥及心肌損傷等三項(xiàng)內(nèi)容,并比較兩組機(jī)械通氣率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療效果比較 A 組治療總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療效果比較[n(%)]
2.2 兩組患兒治療后癥狀緩解情況比較 治療后,A 組發(fā)熱時(shí)間、住院時(shí)間、氣促緩解時(shí)間、喘息緩解時(shí)間及缺氧緩解時(shí)間均短于B 組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患兒治療后癥狀緩解情況比較(,d)
表2 兩組患兒治療后癥狀緩解情況比較(,d)
注:與B 組比較,aP<0.05
2.3 兩組患兒治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較 治療前,兩組患兒PO2、PCO2、SaO2比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組PO2、SaO2較治療前均明顯升高,PCO2較治療前降低,且A 組PO2、SaO2高于B 組,PCO2低于B 組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患兒治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較()
表3 兩組患兒治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05,與B 組治療后比較,bP<0.05
2.4 兩組患兒治療前后免疫功能指標(biāo)比較 治療前,兩組患兒血清IgA、IgG、IgM 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,血清IgA、IgG、IgM 水平均較治療前升高,且A 組IgA、IgG、IgM 均高于B 組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患兒治療前后免疫功能指標(biāo)比較(,g/L)
表4 兩組患兒治療前后免疫功能指標(biāo)比較(,g/L)
注:與本組治療前比較,aP<0.05,與B 組治療后比較,bP<0.05
2.5 兩組治療后并發(fā)癥發(fā)生情況及機(jī)械通氣率比較 治療后,A 組并發(fā)癥發(fā)生率8.33%、機(jī)械通氣率1.67%低于B 組的21.67%、11.67%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。
表5 兩組治療后并發(fā)癥發(fā)生情況及機(jī)械通氣率比較[n(%)]
國(guó)內(nèi)外資料顯示急性下呼吸道病毒感染中,腺病毒感染占3.8%~10.3%,與年齡大的兒童相比,嬰幼兒的癥狀更嚴(yán)重,是嬰幼兒肺炎中最嚴(yán)重的類型之一[6]。在我國(guó),引起嬰幼兒重癥肺炎最常見的血清型為3 型和7 型,其中7 型更易導(dǎo)致重癥肺炎[7]。本病全年均可見,起病急驟,高熱時(shí)間長(zhǎng),中毒癥狀明顯,易合并心肌炎及多器官功能障礙。發(fā)熱在39℃以上,呈稽留熱或弛張熱,可持續(xù)2~3 周,咳嗽頻繁,嚴(yán)重者可有不同程度的呼吸困難及缺氧表現(xiàn)。重癥腺病毒肺炎患兒常發(fā)生呼吸衰竭[8],需要機(jī)械通氣維持生命,且死亡率極高,故本病早期診斷及治療顯得尤為重要。目前臨床治療主要以藥物保守治療為主,但是效果欠佳。
綜上所述,兩種IVIG 給藥方式均可有效治療重癥腺病毒肺炎,且相較1.0 g/(kg·d)治療2 d 療法,400 mg/(kg·d)治療5 d 效果更優(yōu),可有效改善患兒臨床癥狀、縮短住院時(shí)間,提高肺功能及免疫功能,改善血?dú)庵笜?biāo),降低并發(fā)癥發(fā)生率,安全有效,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。本研究在血清炎性因子方面研究不夠深入,未 能明確IVIG 治療SAP 過(guò)程中對(duì)機(jī)體炎性因子的影響。