玄春實

老年重癥社區(qū)獲得性肺炎主要是患者院外感染不同病原微生物炎癥所致,臨床表現(xiàn)主要有氣短、咳嗽以及胸痛等,發(fā)病率約為0.5%,死亡率達(dá)15%［1］。隨著我國人口老齡化加快,老年重癥社區(qū)獲得性肺炎發(fā)病率逐年上升,成為老年人群死亡的重要影響因素,對患者生命安全造成嚴(yán)重威脅。目前,臨床對非抗生素輔助治療應(yīng)用范圍逐漸廣泛,臨床研究表明糖皮質(zhì)激素抗炎效果明顯,可消除炎癥反應(yīng)提供參考。本文深入分析糖皮質(zhì)激素治療老年重癥社區(qū)獲得性肺炎的效果及對患者血清炎癥因子水平的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014 年3 月～2019 年4 月收治的245 例老年重癥社區(qū)獲得性肺炎患者為研究對象,隨機分為對照組(122 例)和觀察組(123 例)。對照組男63 例,女59 例；年齡63～72 歲,平均年齡(67.58± 5.21)歲；病程2～13 年,平均病程(7.61±2.01)年。觀察組男66 例,女57 例；年齡67～86 歲,平均年齡(76.59± 5.13)歲；病程2～12 年,平均病程(7.01±1.91)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予β-內(nèi)酰胺類抗生素和呼吸喹諾酮類抗菌藥物聯(lián)合治療,同時進(jìn)行氧氣吸入、霧化及對癥治療,必要時營養(yǎng)支持治療。觀察組聯(lián)合甲潑尼龍針劑(輝瑞公司)治療,40 mg/次,2 次/d；口服甲潑尼龍片劑(比利時法碼西亞公司)治療,8 mg/次,2 次/d。兩組均連續(xù)治療1 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者住院時間、再感染率、治療前后炎性因子水平、治療效果。炎性因子指標(biāo)包括血清白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白細(xì)胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀及肺部體征消失,X 線胸片提示正常為顯效；臨床癥狀及肺部體征改善明顯,X 線胸片提示好轉(zhuǎn)為有效；臨床癥狀及肺部體征無改善,X 線胸片提示無吸收為無效?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組住院時間及再感染率比較 治療后,觀察組患者住院時間(15.24±4.75)d 短于對照組的(18.33± 5.72)d,再感染率2.44%低于對照組的12.30%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組住院時間及再感染率比較［,n(%)］

表1 兩組住院時間及再感染率比較［,n(%)］

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組患者IL-8、IL-6、TNF-α 比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者IL-8(70.69± 8.01)pg/ml、IL-6(24.46±2.65)pg/ml、TNF-α(67.36± 6.88)pg/ml 顯著低于對照組的(91.22±10.04)、(38.62± 3.96)、(79.27±8.07)pg/ml,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組治療效果比較 治療后,觀察組治療總有效率98.36%高于對照組的82.93%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療效果比較［n(%)］

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(,pg/ml)

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(,pg/ml)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

老年重癥社區(qū)獲得性肺炎在臨床中屬于呼吸系統(tǒng)疾病,死亡率較高,多數(shù)患者早期出現(xiàn)呼吸困難,同時血流動力學(xué)指標(biāo)穩(wěn)定性差,需及時進(jìn)行氧療［2］。研究結(jié)果顯示,老年重癥社區(qū)獲得性肺炎患者炎癥因子水平明顯升高,導(dǎo)致集體組織細(xì)胞受到損傷,且會誘使其他炎性遞質(zhì)產(chǎn)生,以此形成惡性循環(huán),隨著炎癥反應(yīng)不斷擴(kuò)大,超出機體代償能力,致使出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征?？梢?炎癥因子水平與患者預(yù)后有較高相關(guān)性［3］。患者若不及時治療,極易引起全身炎癥反應(yīng)綜合征與急性呼吸窘迫綜合征,因此臨床采取有效的治療方法。

甲潑尼龍屬于糖皮質(zhì)激素類藥物,可在短時間內(nèi)達(dá)到高血藥水平,與受體親和力較強,同時具有免疫抑制、抗感染作用,可抑制全身炎癥反應(yīng)的作用,減輕氣管與肺泡水腫的分泌,提高通氣功能,使炎性細(xì)胞浸潤減少,縮短抗感染時間［5］。TNF-α 可對腫瘤細(xì)胞生長產(chǎn)生較強的抑制作用。因機體內(nèi)TNF-α 濃度低,可對適應(yīng)性免疫進(jìn)行調(diào)節(jié),誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,若TNF-α 濃度過高會導(dǎo)致中性粒細(xì)胞浸潤,導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng),以此對機體器官造成損傷［6］。IL-6 屬于急性反應(yīng)的炎癥因子,可使非組織血管內(nèi)皮細(xì)胞中的黏附分子表達(dá)增強,導(dǎo)致血管炎性反應(yīng)加重,同時能夠釋放氧自由基,導(dǎo)致非組織受到損害［7］。IL-8 是一種免疫調(diào)節(jié)因子,可實現(xiàn)免疫反應(yīng)調(diào)節(jié),同時具有抗感染作用,可趨化中性粒細(xì)胞,激活T 淋巴細(xì)胞,促進(jìn)活性物質(zhì)釋放,導(dǎo)致組織損害,誘發(fā)肺部感染,最終致使不同臟器功能衰竭。以上不同炎性因子在可共同刺激淋巴細(xì)胞,誘導(dǎo)產(chǎn)生其他炎癥,加重感染,進(jìn)一步損傷肺組織,因此可將以上炎癥因子作為預(yù)后評估指標(biāo)［8］。

研究結(jié)果顯示：治療后,觀察組患者住院時間(15.24±4.75)d 短于對照組的(18.33±5.72)d,再感染率2.44%低于對照組的12.30%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀 察 組 患 者IL-8(70.69±8.01)pg/ml、IL-6 (24.46±2.65)pg/ml、TNF-α(67.36±6.88)pg/ml 低于對照組的(91.22±10.04)、(38.62±3.96)、(79.27±8.07)pg/ml,治療總有效率98.36%高于對照組的82.93%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。表明糖皮質(zhì)激素可顯著改善老年重癥社區(qū)獲得性肺炎患者炎癥因子水平,降低感染率,縮短機體恢復(fù)時間,療效明顯?？赡苁且蛩幬镏衅べ|(zhì)醇可進(jìn)入到靶細(xì)胞控制炎癥反應(yīng),若機體皮質(zhì)醇濃度升高,會增加游離型皮質(zhì)醇,以此達(dá)到抗炎效果,緩解肺組織水腫,提高氧合功能；炎癥后期能夠?qū)︷ざ嗵桥c膠原蛋白合成產(chǎn)生抑制作用,可有效避免瘢痕與粘連,顯著減少并發(fā)癥的發(fā)生,提高療效［9,10］。

綜上所述,將糖皮質(zhì)激素應(yīng)用到老年重癥社區(qū)獲得性肺炎患者中,可加速機體恢復(fù),預(yù)防再次感染,改善炎癥因子水平,臨床應(yīng)用效果顯著。