許進(jìn)雄
重癥感染以及感染性休克導(dǎo)致的急性腎功能衰竭、多器官功能障礙綜合征是當(dāng)下重癥加強(qiáng)護(hù)理病房(ICU)患者中最為常見的致死原因之一,盡快對感染性休克進(jìn)行合理控制以及對腎功能進(jìn)行改善是減少急性腎功能衰竭的核心。近年來CRRT 治療技術(shù)逐漸完善,受到了各大醫(yī)院的廣泛應(yīng)用,適用于成人創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、重癥急性胰腺炎等嚴(yán)重疾病當(dāng)中,取得了理想的療效[1,2]。本文為探究CRRT 在感染性休克致急性腎功能衰竭治療中的效果,選取本院42 例感染性休克致急性腎功能衰竭患者作為研究對象,現(xiàn)匯報(bào)如下。
1.1 一般資料 選取本院2019 年5 月~2020 年4 月收治的42 例感染性休克致急性腎功能衰竭患者作為研究對象,隨機(jī)分為觀察組和對照組,各21 例。其中觀察組男10 例、女11 例,平均年齡(82.3±4.4)歲;對照組男9 例、女12 例,平均年齡(83.1±3.2)歲。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均選擇感染性休克常規(guī)治療措施,其中包括廣譜抗生素使用以及液體復(fù)蘇治療等,觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上選擇BM25 連續(xù)性血液凈化系統(tǒng),采取CRRT 治療,濾器為聚砜膜,經(jīng)過股靜脈以及頸內(nèi)靜脈置入雙腔靜脈導(dǎo)管,建立體外循環(huán),選擇連續(xù)性靜脈血液濾過模式,血液速度設(shè)定為80~ 180 ml/min,置換液速度2 L/h 前置換,置換液配方為生理鹽水3000 ml、滅菌注射用水1000 ml、葡萄糖醛酸鈣40 ml、10%氯化鉀15 ml、25%硫酸鎂4 ml、氯化鈉30 ml以及5%碳酸氫鈉40~50 mmol/h持續(xù)靜脈泵入,觀察血離子以及血?dú)夥治鲋笜?biāo)調(diào)整各離子量以及碳酸氫鈉使用量,超濾量根據(jù)患者容量負(fù)荷進(jìn)行調(diào)整,選擇普通肝素抗凝,對活化凝血時(shí)間(ACT)進(jìn)行檢測,維持ACT 在170~250 s??缒海?00 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)時(shí),更換管路和濾器。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后血液生化指標(biāo)以及病死率。所有患者治療前后進(jìn)行靜脈血抽取,選擇全自動(dòng)生化分析儀對患者血液生化指標(biāo)進(jìn)行測量,包括血肌酐、尿素氮、二氧化氮結(jié)合力等指標(biāo)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后血液生化指標(biāo)比較 治療前,兩組患者血肌酐、尿素氮、二氧化碳結(jié)合力比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者血肌酐、尿素氮、二氧化碳結(jié)合力均優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后血液生化指標(biāo)比較()
表1 兩組患者治療前后血液生化指標(biāo)比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.2 兩組病死率比較 觀察組患者中4 例(19.05%)經(jīng)過疾病急性期,2 例(9.52%)需要進(jìn)行血液透析治療,4 例(19.05%)腎功能恢復(fù),3 例(14.29%)急性期死亡。對照組患者中6 例(28.57%)經(jīng)過疾病急性期,4 例(19.05%)需要進(jìn)行血液透析治療,6 例(28.57%)腎功能恢復(fù),9 例(42.86%)急性期死亡。觀察組急性期死亡率14.29%低于對照組的42.86%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
近年來,伴隨著CRRT 的治療經(jīng)驗(yàn)不斷提升以及方法改良,CRRT 已經(jīng)成為了當(dāng)下治療危重癥患者的關(guān)鍵手段之一、感染性休克使得急性腎功能衰竭患者經(jīng)常出現(xiàn)其他器官問題,血液動(dòng)力學(xué)并不穩(wěn)定,CRRT 緩慢、持續(xù)、等滲地對溶質(zhì)進(jìn)行清除,通過血漿晶體滲透壓的改變,細(xì)胞外液容量變化較小,方便平緩患者的血流動(dòng)力學(xué),即便是血壓不穩(wěn)定的患者也能正常耐受,為感染性休克致急性腎功能衰竭患者提供治療的可能性,CRRT 采用不斷的對氮質(zhì)代謝產(chǎn)物和毒素進(jìn)行清除,使得環(huán)境相對理想和穩(wěn)定,內(nèi)環(huán)境的改變能讓休克盡快控制,使得患者的腎功能指標(biāo)恢復(fù)正常[3-5]。
CRRT 可以快速控制氮質(zhì)血癥、改善酸中毒和電解質(zhì)紊亂,感染性休克致急性腎功能衰竭處于應(yīng)激情況、高分解狀態(tài),應(yīng)當(dāng)進(jìn)行足夠的氮質(zhì)代謝產(chǎn)物清除、使得患者電解質(zhì)平衡,以此方式改善急性腎功能衰竭的預(yù)后[6]。在本研究中,觀察組CRRT 治療后血肌酐、尿素氮、二氧化碳結(jié)合力水平得到了有效顯著的控制,血壓有效回升,說明CRRT 治療感染性休克致急性腎功能衰竭的療效顯著[7]。重癥感染患者多使用抗生素、營養(yǎng)支持等,CRRT 為其使用提供了合理?xiàng)l件,尤其是針對合并急性腎功能衰竭的患者,少尿的患者也是如此,使用CRRT 治療感染性休克致急性腎功能衰竭是合理措施,但是只能綜合性治療全身炎癥反應(yīng)綜合征,并無法完全取代必要的關(guān)鍵手術(shù)、抗感染以及原發(fā)病的治療,個(gè)體化綜合治療作為基礎(chǔ),CRRT 能提升救治成功率,有效延長患者的生存時(shí)間,但應(yīng)當(dāng)注意腎功能衰竭前應(yīng)當(dāng)盡快選擇CRRT 治療才可以發(fā)揮降低死亡率的作用。根據(jù)相關(guān)研究表明,伴隨著現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展,CRRT 技術(shù)已經(jīng)逐漸完善,已經(jīng)成為了危重患者治療的主要關(guān)鍵措施,CRRT 可以將患者體內(nèi)的多余水分清除,并且對體內(nèi)殘留的代謝廢物以及毒物進(jìn)行清除,糾正紊亂電解質(zhì),進(jìn)一步對腎功能的恢復(fù)起到關(guān)鍵作用[8]。根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)表明,CRRT 應(yīng)用在危重患者的治療當(dāng)中,可以有效延長生存時(shí)間,以此方式來降低死亡率,CRRT 采用的濾器血膜具有反應(yīng)小,生物相容性較為理想,并且通透性、吸附能力表現(xiàn)較強(qiáng),可以通過維持濾過、對各種炎癥介質(zhì)進(jìn)行清除,并且CRRT能顯著改善組織氧合能力、緩解代謝功能和臟器功能,能有效清除間質(zhì)水腫,改善機(jī)體微循環(huán),提升攝氧能力,從而降低患者的病死率,快速糾正氮質(zhì)血癥以及水、電解質(zhì)和酸堿平衡,進(jìn)一步改善患者的病情[9]。在臨床上,CRRT 因?yàn)槠渥陨韽?qiáng)大的過濾、清除作用在臨床治療上發(fā)揮了理想作用,除了人們已經(jīng)熟知的各種藥物中毒以外,也經(jīng)常用于嚴(yán)重乳酸型酸中毒、急性溶血、高熱、中暑等情況,并且通過血漿過濾進(jìn)行吸附性治療,主要作用于循環(huán)中的有害物質(zhì)清除,發(fā)揮過濾和吸附作用。根據(jù)相關(guān)資料顯示,CRRT 可清除炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、β2-微球蛋白、尿素氮、肌酐等小分子溶質(zhì)。并且在CRRT 治療當(dāng)中,蛋白質(zhì)大分子物質(zhì)不出現(xiàn)濾出,使得間質(zhì)、細(xì)胞內(nèi)水分被牽扯入血管之內(nèi),通過研究顯示CRRT 還可以通過控制容量負(fù)荷以及維持水、器官的灌注壓,壓制患者炎癥反應(yīng),減少肺水腫的發(fā)生率[10]。
綜上所述,CRRT 作為臨床上一種新技術(shù),已經(jīng)廣泛的應(yīng)用于ICU 患者治療當(dāng)中,其主要作用于治療危重癥患者的搶救等,尤其是感染性休克患者,其可以對水分和大、中、小分子溶質(zhì)進(jìn)行清除,保證患者機(jī)體水電解質(zhì)的酸堿平衡,同樣具有理想的血流穩(wěn)定性,在其治療過程當(dāng)中,應(yīng)當(dāng)對患者進(jìn)行密切的體征監(jiān)測、保證體外循環(huán),防止出血感染等情況發(fā)生,以此加強(qiáng)治療效果,值得臨床應(yīng)用和借鑒。