鄒 寧,王 娜,王 皓,季春鵬

(秦皇島市第二醫(yī)院1神經(jīng)內(nèi)科；2心內(nèi)三科，河北 秦皇島 066600；唐山市開灤總醫(yī)院3心內(nèi)科，河北 唐山 063000)

STEMI是由于冠狀動脈損傷導(dǎo)致的急性閉塞性血栓，是一種嚴(yán)重的急性冠脈綜合征，具有發(fā)病突然、病死率高、預(yù)后差等特點[1]。目前臨床主要采用恢復(fù)心肌血液灌注、緩解心肌缺血、維持心肌功能進(jìn)行治療，同時關(guān)注并發(fā)癥的防治[2]。PCI治療是當(dāng)前治療STEMI最有效的方法，能夠充分恢復(fù)血液灌注，降低死亡率和改善預(yù)后[3-4]。研究顯示，PCI術(shù)后的STEMI患者仍有可能發(fā)生諸如心源性死亡、心源性休克、非致死性心肌梗死、室顫、室速、卒中、嚴(yán)重心力衰竭等不良心血管事件，面臨的死亡風(fēng)險依然較高。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)PCI在通冠脈的同時還能激活血小板，導(dǎo)致形成支架內(nèi)血栓，有一定心肌無復(fù)流風(fēng)險[5-6]，血小板活性異?？稍谛募∪毖獡p害發(fā)生過程中發(fā)揮作用，是病情加重的重要因素之一[7]。因此，及時監(jiān)測PCI術(shù)后STEMI患者的病情并采取有效的干預(yù)措施，有助于改善患者的預(yù)后。STEMI發(fā)生過程中，斑塊破裂導(dǎo)致血小板激活并聚集，進(jìn)一步加重血栓形成，MPV是血小板活化的指標(biāo)之一，研究發(fā)現(xiàn)MPV在急性心肌梗死、腦梗死、肺栓塞等多種心腦血管疾病中均顯著增高，在血管疾病的發(fā)展中發(fā)揮了作用，是一個重要危險因素[8]，通過檢測MPV對于PCI術(shù)后的血小板功能評價有一定的臨床價值[9]。本研究采用不同水平平均血小板容積評價STEMI患者PCI術(shù)后發(fā)生心臟不良事件及預(yù)后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年10月-2020年1月在秦皇島市第二醫(yī)院心內(nèi)科治療的120例STEMI患者為研究對象，其中男75例，女45例，年齡30～85歲，平均年齡（46.2±3.5）歲，所有患者根據(jù)其術(shù)前MPV水平，分為3組：低MPV組（MPV<7%）、中MPV組（7%≤MPV≤11%）、高M(jìn)PV組（MPV>11%），平均血小板體積正常值為7-11fl。低MPV組40例患者，男24例，女16例，平均年齡（45.8±4.5）歲，其中患有高血壓病14例，血糖異常8例，血脂異常12例。中MPV組40例患者，男25例，女15例，平均年齡（46.3±3.8）歲，其中患有高血壓病15例，血糖異常9例，血脂異常14例。高M(jìn)PV組40例患者，男26例，女14例，平均年齡（46.0±4.2）歲，其中患有高血壓病14例，血糖異常9例，血脂異常15例。3組患者一般資料比較，差異無明顯統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。本研究通過秦皇島市第二醫(yī)院倫理委員會審批，所有患者簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）心電圖出現(xiàn)為ST段抬高型特征，按照《實用內(nèi)科學(xué)》中急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診[10]；（2）典型胸痛癥狀連續(xù)出現(xiàn)超過30 min；（3）均為首次確診，心梗癥狀均于12 h內(nèi)發(fā)生；（4）均在秦皇島市第二醫(yī)院心內(nèi)科進(jìn)行PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往有冠脈介入或旁路移植病史、嚴(yán)重心律失常、心衰史、急慢性炎癥、腫瘤或其他嚴(yán)重疾病的患者;（2）臨床資料不全，未規(guī)律性服藥者。

1.3 治療方法PCI手術(shù)前，各組患者術(shù)前采用真空管抽取5mL肘正中靜脈血，術(shù)前給予所有患者300 mg的阿司匹林腸溶片（德國拜耳）和180 mg的替格瑞洛片（AstraZeneca），術(shù)中對患者按其體重靜脈注射肝素（100 IU/kg）抗凝，術(shù)后次日起每早空腹口服阿司匹林腸溶片（100 mg/次）和替格瑞洛片（90 mg/次），每晚口服替格瑞洛片（90 mg/次），服用1年時間。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 MPV水平的測定 各組患者分別于PCI術(shù)前及術(shù)后次日抽取5 mL靜脈血，采用乙二胺四乙酸二甲抗凝，選用希森美康XN550全自動血細(xì)胞分析儀進(jìn)行血常規(guī)檢測，測定MPV水平。

1.4.2 梗死相關(guān)血管開通時長、病變血管支數(shù)、無復(fù)流患者數(shù)的測定 由實施治療手術(shù)的兩名醫(yī)師采用血管造影記錄3組患者的梗死相關(guān)血管開通時長、病變血管支數(shù)、無復(fù)流患者數(shù)。血流根據(jù)TIMI標(biāo)準(zhǔn)，造影劑70歲以上患者采用碘克沙醇，70歲以下患者采用碘海醇。

1.4.3 術(shù)后出現(xiàn)不良心血管事件的情況 術(shù)后采用電話隨訪的方式對所有患者進(jìn)行1年跟蹤隨訪，記錄術(shù)后1年不良心血管事件發(fā)生情況及生存率。

1.4.4 分析MPV與不良心血管事件發(fā)生的相關(guān)性及危險因素 相關(guān)性分析采用Pearson分析，危險因素分析采用Logistic回歸分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，3組間比較采用方差檢驗，計數(shù)資料采用百分比表示，組間比較采用卡方檢驗，相關(guān)性分析采用Pearson分析，危險因素分析采用Logistic回歸分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組患者手術(shù)前后MPV水平的比較與本組術(shù)前比較，高M(jìn)PV組患者術(shù)后MPV水平降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），中MPV組和低MPV組術(shù)后MPV水平無明顯變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）見表1。

表1 3組患者手術(shù)前后MPV水平的比較

2.2 3組患者病變血管支數(shù)、梗死相關(guān)血管開通時長及無復(fù)流患者所占比例比較與中MPV組和低MPV組比較，高M(jìn)PV組的病變血管支數(shù)更多、梗死相關(guān)血管開通時間更長、無復(fù)流患者所占比例更高，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），與低MPV組比較，中MPV組病變血管支數(shù)更多、梗死相關(guān)血管開通時間更長、無復(fù)流患者所占比例更高，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），見表2。

表2 病變血管數(shù)、梗死相關(guān)血管開通時間及無復(fù)流患者人數(shù)所占比例比較

2.3 3組患者術(shù)后不良事件比較各組患者隨訪1年后，與中MPV組和低MPV組比較，高M(jìn)PV組的非致死性心肌梗死、心源性死亡、室速、室顫、卒中、心源性休克發(fā)生率更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 術(shù)后發(fā)生不良心血管事件情況[例（%）]

2.4 MPV與梗死相關(guān)不良心血管事件的相關(guān)性Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，高容積MPV與病變血管支數(shù)、梗死相關(guān)血管開通時長及無復(fù)流數(shù)呈正相關(guān)（P<0.05），中容積和低容積MPV與病變血管支數(shù)、梗死相關(guān)血管開通時長及無復(fù)流數(shù)無顯著相關(guān)性（P>0.05），見表4。

表4 MPV與梗死相關(guān)不良事件影響的相關(guān)性

2.5 MPV與不良事件影響的危險因素Logistic回歸分析STEMI患者PCI術(shù)后的危險因素，設(shè)定不同容積MPV為自變量，以術(shù)后是否發(fā)生不良心血管事件為因變量，排除干擾因素后行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示PCI術(shù)后并發(fā)癥中，不同容積MPV是誘發(fā)STEMI患者PCI術(shù)后心臟發(fā)生不良事件的危險因素，MPV的增加可能引起PCI術(shù)后心臟不良事件，且患者預(yù)后較差，見表4。

2.6 3組患者術(shù)后1年生存曲線比較1年后隨訪，高M(jìn)PV組死亡8人，生存時間中位數(shù)（10.82±0.39）月，中MPV組死亡2人，生存時間中位數(shù)（11.95±0.05）月，低MPV組死亡1人，生存時間中位數(shù)（11.70±0.21）月。3組生存時間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），高M(jìn)PV組患者生存期低于中MPV組和低MPV組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見圖1。

圖1 3組患者術(shù)后1年生存曲線

3 討論

本研究以MPV作為檢測患者機(jī)體血小板功能的指標(biāo)，就MPV與STEMI患者PCI術(shù)后心臟不良事件的之間的關(guān)系及可能的影響進(jìn)行分析，結(jié)果顯示PCI術(shù)后高M(jìn)PV組平均血小板容積術(shù)后較術(shù)前降低（P<0.05），中MPV組和低MPV組平均血小板容積術(shù)前與術(shù)后相比差異不明顯（P>0.05），說明在高M(jìn)PV組中PCI術(shù)可降低MPV容積。

有研究顯示，STEMI患者在行PCI后，有一定的概率發(fā)生心力衰竭、室速、室顫等不良心腦血管事件[11]，與本研究結(jié)果一致。分析認(rèn)為在STEMI發(fā)生過程中，血小板激活后的聚集會進(jìn)一步加重血栓的形成，可在造影過程中觀察STEMI患者可病變血管數(shù)、梗死相關(guān)血管開通時長及無復(fù)流患者數(shù)[12]。無復(fù)流是PCI術(shù)后并發(fā)癥之一，一般指梗死血管開通后，雖無明顯殘余狹窄和血栓等影響血流的因素，但血流明顯減慢的現(xiàn)象，臨床認(rèn)為由微循環(huán)障礙、血管痙攣收縮引起[13-14]。在臨床中，STEMI患者直接PCI術(shù)中不良事件發(fā)生率居高不下，引起心肌缺血的表現(xiàn)[15]。本研究結(jié)果顯示，PCI術(shù)中高M(jìn)PV組的梗死相關(guān)血管開通時長、病變血管支數(shù)及無復(fù)流患者所占比例均多于中MPV組和低MPV組，中MPV組高于低MPV組，相關(guān)性分析結(jié)果也顯示高M(jìn)PV與梗死相關(guān)血管開通時長、病變血管數(shù)及無復(fù)流患者所占比例呈正相關(guān)。

ST段抬高型心肌梗死預(yù)后受到多種因素的影響，如性別、臨床用藥、糖尿病等[16]。既往研究顯示[17]，高血壓、血糖異常及MPV與PCI治療后主要不良心血管事件發(fā)生呈正相關(guān)關(guān)系。本研究中，危險因素分析結(jié)果顯示不同容積MPV是STEMI患者PIC術(shù)后危險因素，提示不同容積MPV與STEMI患者預(yù)后質(zhì)量以及疾病的發(fā)病程度相關(guān)，MPV容積越高，一般對應(yīng)的預(yù)后質(zhì)量越差[18]。本研究結(jié)果還顯示，STEMI患者PCI術(shù)后隨訪1年3組中引起心源性死亡、心源性休克、室速、非致死性心肌梗死、室顫、卒中等不良事件發(fā)生率存在明顯差異，術(shù)后1年生存曲線證實高M(jìn)PV組死亡率較高，說明高M(jìn)PV可預(yù)測相關(guān)不良心血管事件。綜上所述，平均血小板容積能預(yù)測STEMI術(shù)后PCI心臟不良事件的發(fā)生，預(yù)存價值較高，值得在臨床推廣。