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        痛風(fēng)的十個認(rèn)知誤區(qū)

        2021-10-21 18:19:13楊長春
        現(xiàn)代閱讀 2021年10期
        關(guān)鍵詞:誤區(qū)

        誤區(qū)一:只要關(guān)節(jié)不痛,血尿酸水平再高也不用管它

        1.如果不及時有效地控制高尿酸血癥,易導(dǎo)致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作,并由急性轉(zhuǎn)化為慢性。

        2.血尿酸在關(guān)節(jié)周圍、關(guān)節(jié)滑膜、骨髓內(nèi)廣泛沉積將導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形,出現(xiàn)蟲噬樣、斧鑿樣骨缺損或骨折。

        3.血尿酸在軟組織內(nèi)沉積所形成的痛風(fēng)石會影響組織的結(jié)構(gòu)和功能,從而影響日?;顒?。血尿酸水平越高,持續(xù)時間越長,痛風(fēng)石的發(fā)生概率就越高,后果越嚴(yán)重。

        4.血尿酸在腎臟大量淤積會導(dǎo)致急性梗阻性腎病,引起急性腎衰竭,也會導(dǎo)致慢性間質(zhì)性腎炎,甚至最終會發(fā)展為尿毒癥。

        誤區(qū)二:治療痛風(fēng)的藥物,對肝、腎毒性大,能不吃盡量不吃

        目前治療痛風(fēng)的藥物主要包括下列3類:鎮(zhèn)痛類藥物、降尿酸類藥物、堿性藥物。在考慮是否需要服用治療痛風(fēng)的藥物時,應(yīng)遵醫(yī)囑,全面權(quán)衡用藥的利與弊,不能片面強(qiáng)調(diào)藥物的副作用,而忽略了疾病本身對機(jī)體的損害。與炎癥和高尿酸血癥對機(jī)體的損傷相比,藥物的副作用可以說相對較輕。因?yàn)殚L期高尿酸血癥對腎臟、肝臟、心臟等內(nèi)臟器官的持續(xù)慢性損傷不可逆轉(zhuǎn),機(jī)體難以修復(fù),最終會導(dǎo)致尿毒癥、冠心病、中風(fēng)等嚴(yán)重后果。

        誤區(qū)三:大量運(yùn)動能降低尿酸

        對于痛風(fēng)患者而言,不恰當(dāng)?shù)拇罅窟\(yùn)動會誘發(fā)和加重痛風(fēng)。

        1.大量運(yùn)動后,大汗淋漓使血液濃縮,尿量減少,而尿酸主要通過腎臟隨尿液排出體外。

        2.水和鈉是汗液中的主要成分,汗液中的尿酸含量極少,出汗越多,尿量越少,因此血尿酸水平越高。

        3.劇烈運(yùn)動后,人體內(nèi)乳酸含量增加,乳酸會抑制腎臟對尿酸的排泄,導(dǎo)致血尿酸水平升高。

        4.受累、受傷和受寒是痛風(fēng)發(fā)作的常見誘因,關(guān)節(jié)部位的勞累和受傷更易誘發(fā)痛風(fēng)。因此痛風(fēng)患者在選擇運(yùn)動方式和運(yùn)動時間時,一定要盡可能地避開關(guān)節(jié)容易受累、受傷的運(yùn)動形式。

        誤區(qū)四:只通過控制飲食,就能完全把痛風(fēng)控制住

        痛風(fēng)是由遺傳因素和環(huán)境因素共同作用導(dǎo)致的。高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)病的主要因素,但高尿酸血癥只是痛風(fēng)發(fā)病的必要條件而非唯一條件,遺傳易感性在痛風(fēng)發(fā)病過程中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。

        人體內(nèi)血尿酸大部分來源于自身新陳代謝,外源性食物進(jìn)入體內(nèi)后所產(chǎn)生的尿酸只占少部分,所以控制飲食只能減少外源性尿酸量,對內(nèi)源性尿酸的產(chǎn)生無任何影響。如果既患有痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,又存在高尿酸血癥,那么單純通過控制飲食,想降低血尿酸水平,進(jìn)而控制痛風(fēng)是難以做到的,藥物治療是必要的。

        誤區(qū)五:治療過程中痛風(fēng)發(fā)作越來越頻繁,說明治療方法不對

        在治療過程中出現(xiàn)血尿酸水平明顯降低,但痛風(fēng)發(fā)作卻越來越頻繁的患者,多為慢性痛風(fēng)患者。由于長期患有高尿酸血癥,沉積于軟組織和關(guān)節(jié)滑膜表面的尿酸鹽晶體,與軟組織周圍的組織液和關(guān)節(jié)腔內(nèi)滑液中的尿酸時刻處于交換狀態(tài)。治療過程中血尿酸水平的驟然下降,使組織液和滑液中尿酸突然降低,可導(dǎo)致附著在關(guān)節(jié)滑膜或軟組織中的尿酸鹽晶體脫落,脫落的尿酸鹽晶體一旦被體內(nèi)的細(xì)胞吞噬,則會引起痛風(fēng)發(fā)作。有學(xué)者將這種現(xiàn)象稱為“轉(zhuǎn)移性痛風(fēng)”或“二次痛風(fēng)”。

        臨床發(fā)現(xiàn),二次痛風(fēng)具備下列特點(diǎn):多在血尿酸水平驟然下降時出現(xiàn);痛風(fēng)發(fā)作次數(shù)明顯增加,但疼痛程度明顯減輕;隨著發(fā)作次數(shù)的減少,關(guān)節(jié)紅腫程度明顯減輕,關(guān)節(jié)腔內(nèi)尿酸鹽晶體的數(shù)量明顯減少。

        二次痛風(fēng)雖然會導(dǎo)致痛風(fēng)一時頻繁發(fā)作之痛,但從長遠(yuǎn)的治療效果來看:一般有利于關(guān)節(jié)周圍及關(guān)節(jié)腔內(nèi)尿酸鹽晶體的清除,更有利于受累關(guān)節(jié)的修復(fù)。

        誤區(qū)六:血尿酸降到正常后,不需繼續(xù)服用降尿酸藥物

        腎臟對尿酸的排泄減少和體內(nèi)尿酸的合成增加是導(dǎo)致血尿酸水平升高的主要原因。其中大多數(shù)的患者是因腎臟對尿酸的排泄減少所致,只有少部分的患者因尿酸合成增加引起。

        飲食控制只能減少體內(nèi)尿酸合成的原料,使尿酸合成減少,不能改善腎臟對尿酸的排泄,而腎臟對尿酸排泄減少是導(dǎo)致高尿酸血癥的主要原因之一。

        目前臨床上應(yīng)用的降尿酸藥物主要是通過作用于尿酸合成過程中或尿酸從腎臟排泄過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)發(fā)揮作用。停止服藥后,尿酸代謝和排泄就會逐漸恢復(fù)至原來的減少狀態(tài)。因此血尿酸降至正常后,停止服藥,血尿酸水平會逐漸升高。正確的做法是,當(dāng)血尿酸降至正常后,在醫(yī)生的指導(dǎo)下,逐漸減量,直到找到一個最小維持量,然后長期維持治療。

        誤區(qū)七:得了痛風(fēng),只能“吃糠咽菜”

        痛風(fēng)是一種代謝性疾病,不能根治,但能控制,因此飲食和運(yùn)動是痛風(fēng)患者需要時刻注意的問題,但并不是說痛風(fēng)患者終身與美食無緣。痛風(fēng)患者在急性期應(yīng)嚴(yán)格控制嘌呤的攝入,盡可能遠(yuǎn)離酒肉,因?yàn)樵诖穗A段,機(jī)體處于易損期,尿酸易形成結(jié)晶在體內(nèi)沉積,高嘌呤食物的大量攝入,會引起體內(nèi)尿酸驟然升高。大量尿酸鹽在關(guān)節(jié)腔內(nèi)沉積,會進(jìn)一步加重急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的癥狀,促進(jìn)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎由急性轉(zhuǎn)為慢性。

        急性期過后,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎進(jìn)入緩解期,此時期患者血尿酸水平會有所升高,但機(jī)體對尿酸的耐受能力也有所增強(qiáng),此時治療的重點(diǎn)是盡可能將血尿酸水平控制在平均值以內(nèi),即男性血尿酸水平應(yīng)小于300微摩爾/升,女性應(yīng)小于200微摩爾/升,如果尿酸能夠維持在該水平,則患者飲食控制可適當(dāng)放寬。如果患者痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎長期遷延不愈,應(yīng)嚴(yán)格將血尿酸水平控制在上述范圍,同時控制飲食。

        誤區(qū)八:痛風(fēng)并發(fā)高血壓時,只要所選擇的降壓藥物降壓效果好就行

        痛風(fēng)患者中高血壓的發(fā)病率較高,很多降壓藥會影響尿酸生成和排泄,導(dǎo)致血尿酸水平增高,甚至誘發(fā)或加重高尿酸血癥和痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。因此伴有高血壓的痛風(fēng)患者在降壓藥的選擇上應(yīng)格外小心,不要只考慮降壓效果,還應(yīng)考慮降壓藥物對痛風(fēng)和高尿酸血癥的影響。

        誤區(qū)九:急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時,注射幾天抗生素就好了

        血尿酸水平驟然升高引起的尿酸鹽晶體在關(guān)節(jié)周圍或關(guān)節(jié)腔內(nèi)形成,或血尿酸水平驟然下降引起沉積在關(guān)節(jié)周圍或關(guān)節(jié)腔內(nèi)的尿酸鹽晶體突然脫落均可導(dǎo)致急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。在此過程中,并無細(xì)菌、病毒或其他病原微生物的參與。

        目前臨床上使用的抗生素除抑菌、殺菌外,并無調(diào)節(jié)自身細(xì)胞免疫的功能,因此抗生素對痛風(fēng)無治療作用,但抗生素的副作用卻難以避免。更有甚者如青霉素、鏈霉素、抗結(jié)核藥物等,不但對緩解痛風(fēng)癥狀毫無幫助,反而會通過抑制腎臟對尿酸的排泄,導(dǎo)致血尿酸升高,加重痛風(fēng)病情。因此痛風(fēng)發(fā)作時,除非經(jīng)過有經(jīng)驗(yàn)的臨床醫(yī)師判斷確實(shí)合并了感染,否則不宜使用抗生素。

        誤區(qū)十:秋水仙堿副作用大,痛風(fēng)急性發(fā)作時只好忍著

        秋水仙堿是治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的傳統(tǒng)藥物,也是高效藥物。秋水仙堿雖有顯著的鎮(zhèn)痛和消炎效果,但同時也有導(dǎo)致腹瀉、腹痛、肝腎損害等副作用。大多數(shù)患者都知道痛風(fēng)發(fā)作時,服用秋水仙堿有特效,但由于擔(dān)心秋水仙堿傷害肝腎,許多患者寧可忍受痛風(fēng)之痛,也不愿服用秋水仙堿治療,致使炎癥不能及時控制,痛風(fēng)由急性轉(zhuǎn)為慢性。

        急性發(fā)作期建議小劑量服用秋水仙堿緩解癥狀,對比大劑量,療效相當(dāng),而不良反應(yīng)明顯減少。

        急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎以抗炎鎮(zhèn)痛為主。通常認(rèn)為,首次發(fā)作時可在緩解后再加降尿酸藥,但在服用降尿酸藥期間出現(xiàn)發(fā)作時,無需停止降尿酸治療,但具體方案需遵醫(yī)囑。

        遺傳易感性是不同人群、不同個體由于遺傳結(jié)構(gòu)不同,在外界環(huán)境影響的條件下呈現(xiàn)出易患多基因病的傾向。

        (摘自江蘇鳳凰科學(xué)技術(shù)出版社《痛風(fēng)這樣做,止痛降尿酸(升級版)》??? 主編:楊長春)

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