李亞偉

（南京醫(yī)科大學(xué)康達(dá)學(xué)院附屬漣水縣人民醫(yī)院藥劑科 江蘇 淮安 223400）

呼吸衰竭作為臨床高發(fā)的一種臨床綜合征，發(fā)病原理是受各種因素引發(fā)肺通氣或換氣功能出現(xiàn)障礙，致使氣體交換無(wú)效，出現(xiàn)二氧化碳潴留或缺氧，最終引起生理功能和代謝紊亂[1]。依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治隹煞譃棰?、Ⅱ型呼吸衰竭，多并有慢阻肺等其他病癥。臨床治療多以糾正低氧血癥、抗感染等方式，雖有一定療效，但整體效果不佳。伴隨醫(yī)療技術(shù)不斷發(fā)展，雙水平無(wú)創(chuàng)通氣機(jī)（BiPAP）技術(shù)得到臨床認(rèn)可，對(duì)治療呼吸衰竭病癥效果顯著，有效避免氣管插管發(fā)生，加快康復(fù)[2]?；诖?，本文重點(diǎn)分析抗感染+BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣治療的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年11月—2020年11月我院80例老年呼吸衰竭患者，隨機(jī)分組。對(duì)照組40例男25例，女15例，年齡64～81歲，平均年齡（72.5±2.18）歲；觀察組40例男24例，女16例，年齡65～81歲，平均年齡（73.01±2.19）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者確診為呼吸衰竭；（2）年齡≥60歲；（3）臨床資料完整；（4）本研究患者家屬知曉并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在活動(dòng)性肺結(jié)核、肺部腫瘤等疾病者；（2）意識(shí)障礙或精神不清；有氣管插管；（3）近期有過(guò)糖皮質(zhì)激素藥物服用患者；（4）并有肝腎功能不全、凝血功能障礙者。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組實(shí)行常規(guī)抗感染藥物治療，給予沙美特羅替卡松粉吸入劑治療，2次/d，同時(shí)予以抗炎、持續(xù)吸氧、營(yíng)養(yǎng)支持等基礎(chǔ)治療。

觀察組在上述基礎(chǔ)上加用BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣治療，選用美國(guó)GE VIVO 30醫(yī)用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，參數(shù)設(shè)置：S/T模式，吸氣壓初始設(shè)定為8～10 cmH2O（1 cmH2O≈0.098 kPa），隨后調(diào)整在15～20 cmH2O；呼氣壓初始設(shè)定為3～4 cmH2O，隨后調(diào)整為6～8 cmH2O；潮氣量設(shè)置在6～10 mL/kg，血氧飽和度（SaO2）≥90%、氧濃度調(diào)控在30%～45%。每日使用10 h，睡眠使用時(shí)間＞5 h，堅(jiān)持治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）組間療效測(cè)評(píng)，判定[3]：顯效指患者意識(shí)清醒，呼吸、氣喘等癥狀消失，血?dú)夥治龌謴?fù)正常；有效指患者意識(shí)好轉(zhuǎn)，呼吸頻率緩和，血?dú)夥治龅玫礁纳?；無(wú)效指病情未有任何變化甚至加重。（2）觀測(cè)治療前后血?dú)庵笜?biāo)情況，包括血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和pH值。檢測(cè)：應(yīng)用ST2000型號(hào)血?dú)夥治鰞x（武漢明德生物科技股份有限公司）測(cè)評(píng)PaCO2、PaO2及pH值變化情況。（3）對(duì)比治療前后的心率（HR）和呼吸頻率（RR）變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)和百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較

觀察組總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者療效比較（例）

2.2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較

觀察組治療后的PaO2和pH值均高于對(duì)照組，而PaCO2低于對(duì)照組，且觀察組治療后指標(biāo)均優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）

表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）

注：1 mmHg≈0.133 kPa。

組別 例數(shù)PaO2/mmHg PaCO2/mmHg治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 58.24±6.37 81.42±9.23 72.64±8.35 53.51±6.04對(duì)照組 40 57.92±6.58 73.34±8.61 71.56±7.49 60.75±5.44 t 0.221 4.049 0.609 5.633 P 0.826 0.001 0.544 0.001組別 例數(shù)pH治療前 治療后觀察組 40 7.28±1.13 7.83±1.24對(duì)照組 40 7.05±1.07 7.25±1.11 t 0.935 2.204 P 0.353 0.030

2.3 兩組治療前后HR、RR情況比較

觀察組治療后RR和HR評(píng)分均低于對(duì)照組，且各指標(biāo)均優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后HR、RR情況比較（±s，次·min-1）

表3 兩組治療前后HR、RR情況比較（±s，次·min-1）

組別 例數(shù)RR HR治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 26.92±6.83 17.16±3.32 102.47±16.82 81.45±6.12對(duì)照組 40 26.27±6.71 19.44±4.83 103.72±15.62 86.27±9.63 t 0.429 2.460 0.344 2.773 P 0.669 0.016 0.731 0.007

3.討論

近幾年，我國(guó)老齡化趨勢(shì)日益加重，老年人隨著年齡的增長(zhǎng)，其身體素質(zhì)逐漸低下，且多合并疾病，加劇老年呼吸衰竭發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[4]。老年呼吸衰竭屬于臨床常見(jiàn)且高發(fā)的一種病癥，主要發(fā)病誘因?yàn)镃OPD引起的氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)損傷及血管異常等，促使低氧血癥發(fā)生，最終引起呼吸衰竭。若不及時(shí)采取有效治療干預(yù)，危及患者生命的同時(shí)，降低生活質(zhì)量，為臨床醫(yī)護(hù)工作帶來(lái)巨大挑戰(zhàn)[5]。

臨床治療主要多以藥物或機(jī)械通氣治療為主，常規(guī)抗感染藥物，如沙美特羅，可通過(guò)提升環(huán)磷酸腺苷濃度，擴(kuò)張氣道，緩解支氣管痙攣，降低黏膜血管通透性，防止液體滲出，從而達(dá)到改善支氣管通氣功能[6]。而丙酸氟替卡松則是通過(guò)降低氣道嗜酸粒細(xì)胞及中性粒細(xì)胞，減少炎癥因子反應(yīng)，氣道抗炎抑菌的作用[7]。二者藥物聯(lián)合應(yīng)用發(fā)揮協(xié)同作用，有效抑炎通氣的同時(shí)，維持藥效時(shí)長(zhǎng)。但僅靠單一的藥物治療并不能滿足患者和治療需求[8]。

BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣屬于現(xiàn)階段臨床治療老年呼吸衰竭的首選方式，該技術(shù)作用機(jī)制在于吸氣中給予相應(yīng)壓力用以克服氣道阻力，從而實(shí)現(xiàn)呼吸順暢的目的。治療中，通過(guò)擴(kuò)張支氣管和肺泡處的通氣加以調(diào)節(jié)，降低肺泡間質(zhì)壓力，促使間質(zhì)滲液加速吸收。有效減輕患者身體損傷，促進(jìn)自主排痰，改善支氣管通氣；同時(shí)可緩解呼吸肌疲勞，減少耗氧量，避免支氣管中氣道及肺泡出現(xiàn)陷閉和萎陷，達(dá)到緩解呼吸肌作用。同抗感染藥物聯(lián)合應(yīng)用能進(jìn)一步提高治療效果的同時(shí)，減少不良反應(yīng)發(fā)生，最大限度改善呼吸功能[9-10]。本文結(jié)果顯示，觀察組總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組治療后的PaO2和pH值均高于對(duì)照組，而PaCO2、RR、HR和CAT均低于對(duì)照組，且治療后各指標(biāo)均優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，實(shí)行抗感染藥物+BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣治療效果更為突出，改善血?dú)庵笜?biāo)的同時(shí)，提高呼吸通氣功能。