劉凌霏

中圖分類號：G804.5 ? 文獻(xiàn)標(biāo)識：A ? ? 文章編號：1009-9328（2021）06-061-02

摘 ?要 ?大強(qiáng)度訓(xùn)練會導(dǎo)致出現(xiàn)運(yùn)動性疲勞，進(jìn)而影響訓(xùn)練，所以探明疲勞的誘發(fā)因子對疲勞的預(yù)防及消除具有重要意義。隨著新技術(shù)的應(yīng)用及神經(jīng)生物學(xué)研究的發(fā)展，疲勞的中樞機(jī)制逐漸成為研究熱點(diǎn)。本文通過文獻(xiàn)資料法對誘發(fā)中樞疲勞的因子進(jìn)行闡述與討論，著重對神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)等與中樞疲勞的關(guān)系進(jìn)行闡述。

關(guān)鍵詞 ?中樞疲勞 ?神經(jīng)遞質(zhì) ?神經(jīng)調(diào)質(zhì) ?研究進(jìn)展

大強(qiáng)度訓(xùn)練或比賽后，運(yùn)動員會出現(xiàn)肌肉疼痛、出汗、臉紅等癥狀，這在醫(yī)學(xué)上被稱為中樞疲勞。早在1880年，Mosso就首次將可能發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疲勞定義為中樞疲勞[1]。由于取樣及檢測手段等局限，直到20世紀(jì)80年代，相關(guān)研究才發(fā)展起來。中樞疲勞是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)性機(jī)制，研究人員對其的解釋也多是神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能物質(zhì)的改變。

一、神經(jīng)遞質(zhì)與中樞疲勞

（一）5-羥色胺

5-羥色胺（5-hydroxytryptamine， 5-HT）屬抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，腦內(nèi)5-HT的含量升高，抑制性作用增強(qiáng)會導(dǎo)致中樞疲勞發(fā)生。5-HT本身不能通過血-腦脊液屏障，其前體的色氨酸（Tryptophan，TRP）可通過血-腦脊液屏障，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后的TRP被神經(jīng)細(xì)胞攝取，經(jīng)過羥化和脫羧反應(yīng)生成5-HT[2]。運(yùn)動引起腦內(nèi)5-HT含量的改變首次是由Chaouloff等[3]從動物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)。交感神經(jīng)興奮、脂肪分解加速等可使血液中游離脂肪酸增多，與TRP競爭血漿蛋白結(jié)合位點(diǎn)，使一部分結(jié)合型TRP轉(zhuǎn)為游離型，促使入腦的TRP增多，從而使5-HT的合成增多。長時間運(yùn)動中，腦內(nèi)5-HT合成取決于血漿中f-TRP濃度和BCAA濃度及其比值的高低。劉占東等對慢性運(yùn)動性中樞疲勞模型大鼠的血清TRP和BCAA水平以及海馬組織的5-HT含量進(jìn)行測定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)TRP水平明顯降低，而血清TRP水平降低有利于BCAA進(jìn)入中樞，進(jìn)而影響中樞5-HT含量的變化[4]。唐芳[5]研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充BCAA能提高大鼠力竭游泳運(yùn)動能力，可能機(jī)制是提高了血漿BCAA與f-TRP競爭通過血腦屏障的能力，推遲和減少了腦5-HT的生成。

（二）兒茶酚胺

兒茶酚胺是指去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）、腎上腺素（Epinephrine，E）和多巴胺（Dopamine，DA）。

1.NE和E。NE主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌，是后者釋放的主要遞質(zhì)。趙麗等[6]研究發(fā)現(xiàn)，力竭游泳即刻小鼠大腦皮層、海馬和腦干NE含量較安靜時明顯增加，而下丘腦、紋狀體和小腦NE含量則有降低趨勢，綜合各腦區(qū)單胺類神經(jīng)元激活程度分析認(rèn)為，5-HT和NE可作為中樞皮層疲勞的一個標(biāo)志。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)NE分布廣泛、含量較多，E含量則相對較少。Roelands[7]認(rèn)為中樞疲勞是不同的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)共同協(xié)作產(chǎn)生的，可能是DA和NE減少所致。楊澎湃等[8]研究發(fā)現(xiàn)，遞增負(fù)荷運(yùn)動后即刻，大鼠大腦皮質(zhì)和腦脊液中NE、5-HT的水平顯著增高，24h后大腦皮質(zhì)中NE、5-HT水平繼續(xù)增高，而腦脊液中NE、5-HT降至正常水平，提示遞增負(fù)荷運(yùn)動后，NE的興奮作用和5-HT的抑制作用處于動態(tài)平衡狀態(tài)。

2.DA。DA是一種單胺類中樞神經(jīng)遞質(zhì)，DA濃度下降，活性減弱，會降低肌肉活動的協(xié)調(diào)性。劉占東等[9]研究發(fā)現(xiàn)，與正常飼養(yǎng)大鼠相比，發(fā)生中樞疲勞的大鼠，其額葉皮質(zhì)DA的含量明顯下降，而E和NE的水平則沒有顯著變化。有研究表明，熱預(yù)適應(yīng)可有效降低運(yùn)動前后體溫差，并且可能是通過減少5-HT，增加NE、DA的含量起到了延緩中樞運(yùn)動疲勞的作用[10]。

3.乙酰膽堿。乙酰膽堿（Acetylcholine，ACH）是人體內(nèi)最普遍存在的神經(jīng)遞質(zhì)，也是第一個被認(rèn)為是神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)物質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)，膽堿補(bǔ)充可提高皮層、海馬、下丘腦ACH含量。運(yùn)動訓(xùn)練中補(bǔ)充膽堿可使血漿β-羥丁酸以及血漿和尿液中ACH水平提高[11]。而可供利用的膽堿排空，膽堿能活動降低，可能會導(dǎo)致疲勞發(fā)生。Conlay等[12]研究發(fā)現(xiàn)，賽后馬拉松運(yùn)動員血漿膽堿水平下降約40%，補(bǔ)充適量的膽堿飲料可保持血漿膽堿水平，延緩疲勞發(fā)生。訓(xùn)練比賽中，運(yùn)動員及時補(bǔ)充膽堿類飲料對運(yùn)動水平的保持和提高有一定作用。

4.氨基酸類遞質(zhì)。氨基酸類遞質(zhì)大致分為興奮性和抑制性兩種。正常生理?xiàng)l件下，兩者代謝處于平衡狀態(tài)。GABA是由谷氨酸經(jīng)過谷氨酸脫羧酶催化產(chǎn)生的，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行10h游泳的小老鼠嚴(yán)重疲勞時，大腦皮層的GABA含量明顯增加，因此推測GABA可能是“大腦皮層保護(hù)性抑制”的實(shí)驗(yàn)證據(jù)[13]。胡江平等研究也證實(shí)，力竭運(yùn)動后的大鼠腦皮質(zhì)運(yùn)動區(qū)GAD、GABA-T活性明顯增高，GABA的代謝加快，猜測GABA可能是運(yùn)動性疲勞時腦的機(jī)能抑制狀態(tài)的主導(dǎo)因素之一[14]。

二、神經(jīng)調(diào)質(zhì)與中樞疲勞

（一）血氨

氨是蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物，運(yùn)動可以造成血氨濃度增加，而氨可以通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，破壞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)GABA和Glu的平衡，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。運(yùn)動代謝類型不同，誘發(fā)血氨增加的機(jī)制也不同，長時間耐力運(yùn)動中的血氨主要來自血漿支鏈氨基酸在運(yùn)動肌的降解，血氨增高導(dǎo)致中樞疲勞的確切機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

（二）細(xì)胞素

機(jī)體在疲勞時，容易發(fā)生一些感染。例如，流感病毒和EB病毒，現(xiàn)稱慢性疲勞綜合癥（CFS）。由于免疫細(xì)胞會釋放細(xì)胞素等物質(zhì)進(jìn)入組織液，或許它們與中樞疲勞的發(fā)生有關(guān)。CFS的一個最重要的診斷標(biāo)準(zhǔn)就是細(xì)胞調(diào)節(jié)免疫功能失常，猜想在CFS患者中產(chǎn)生了一些干擾素，且免疫功能紊亂與慢性疲勞的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。運(yùn)動員在急性感染及其恢復(fù)階段，運(yùn)動耐力會相應(yīng)降低，但相關(guān)機(jī)制尚不清楚。

三、結(jié)語

目前，通過腦波超慢漲落技術(shù)獲取Flanker任務(wù)引發(fā)中樞疲勞后腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)變化信息，進(jìn)行中樞疲勞神經(jīng)遞質(zhì)的相關(guān)研究取得了一定進(jìn)展，但也存在一定局限[15]。因此，尋找適宜的中樞疲勞監(jiān)測與評價指標(biāo)，快速準(zhǔn)確評價運(yùn)動員中樞疲勞，探索合理有效的中樞疲勞預(yù)防及加快疲勞恢復(fù)的策略，是中樞疲勞研究領(lǐng)域亟待解決的問題。

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