孫漾麗，孫兵兵，王東偉，顧迎春

(鄭州大學附屬鄭州中心醫(yī)院 全科醫(yī)學科，河南 鄭州 450007)

糖尿病是一種以高血糖為主要特征的代謝類疾病。目前，全世界尤其是我國糖尿病發(fā)病率逐年增高，研究人員預測，到2035年全世界糖尿病患者將達到6億[1]。中青年人群糖尿病發(fā)病率明顯上升，主要發(fā)病原因是肥胖、不良生活習慣[2]。肥胖合并糖尿病患者心臟發(fā)生結構功能異常的機制復雜，心包臟層脂肪厚度、代謝-炎癥機制紊亂與左心舒張功能異常明顯相關[3]，合并右心功能不全的機制與肥胖、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructivesleepapnea，OSAHS)有明確關系，合并或單純收縮功能不全機制無明確結論。肥胖及糖尿病都會對心臟結構產(chǎn)生不利影響，從而影響收縮和舒張功能[4]。已有部分研究者提出超重會加重糖尿病患者病情，尤其可對患者心臟造成除動脈粥樣硬化相關并發(fā)癥外的嚴重影響，這些結構功能異常與冠脈病變程度完全不相關，但是關于該方面的報道結果尚不統(tǒng)一，不同研究存在不同的觀點[5-6]。超重和肥胖的糖尿病患者即便未發(fā)生可感知的臨床癥狀，心功能也可能已經(jīng)出現(xiàn)了異常改變[7]。本研究為排除年齡、血管因素的干擾，選取了中青年作為研究對象，采取控制單一變量方法對肥胖合并糖尿病患者心臟功能相關影響因素進行研究分析，以期為治療肥胖合并糖尿病提供準確真實的研究結果。

1 資料與方法

1.1 研究對象選取2019年1月至2020年1月在鄭州大學附屬鄭州中心醫(yī)院住院治療的80例2型糖尿病患者，男59例，女51例，年齡18～49歲，平均(41.67±3.29)歲。按照BMI分組，BMI為18.5～24.9 kg·m-2的為非肥胖糖尿病組，共48例，BMI超過30 kg·m-2的為肥胖糖尿病組，共32例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審理批準，患者或家屬均自愿簽署知情同意書。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 納入與排除標準(1)納入標準：①2型糖尿病患者[7]；②臨床資料全者；③配合積極者；④未有影響本次研究的其他疾病者。(2)排除標準：①有冠心病病史者；②肝腎功能明顯受損者；③嚴重應激反應者；④中途退出研究者；⑤近2個月發(fā)生糖尿病急性并發(fā)癥者；⑥過敏體質(zhì)者；⑦精神病者。

1.3 觀察指標記錄患者的姓名、年齡等基本信息。采用上海寰熙醫(yī)療器械有限公司提供的M型超聲心動圖對兩組患者進行檢查。記錄患者主動脈內(nèi)徑(aortic meridian，AOD)、左室收縮期內(nèi)徑(left ventricular systolic diameter，LVDs)、射血分數(shù)(ejection fractions，EF)、室間隔厚度(ventricular septal thickness，IVS)、左室短軸縮短率(fraction shortening，F(xiàn)S)、左房內(nèi)徑(left atrium diameter，LAD)、左心室質(zhì)量(left ventricular mass，LVM)、左室舒張期內(nèi)徑(left ventricular diastolic diameter，LVDd)、左室后壁厚度(left ventricular wall thickness，LVPW)、二尖瓣E峰與A峰比值(E/A)。記錄兩組患者甘油三酯(triglyceride，TG)、BMI、糖化血紅蛋白(glycated hemoglobin，HbA1c)、胰島素抵抗指數(shù)(homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR)、舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)、空腹血糖(fasting blood glucose，F(xiàn)PG)、收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、空腹胰島素(fasting insulin，F(xiàn)INS)水平。對肥胖糖尿病組患者多導睡眠監(jiān)測記錄呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopnea index，AHI)。在肥胖糖尿病組患者中進行LVPW、TG、HbA1c、SBP、DBP、FINS及AHI指數(shù)等指標與EF值的相關性分析，研究影響患者EF值的主要因素。

2 結果

2.1 生化指標、臨床資料結果分析兩組患者LVDs、AOD、EF、IVS、LVDd、FS比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；肥胖糖尿病組LVPW、HOMA-IR、BMI、LVM、TG、FINS和DBP水平高于非肥胖糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；肥胖糖尿病組E/A、FPG、HbA1c水平低于非肥胖糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組生化指標、臨床資料結果分析

2.2 肥胖糖尿病組患者EF與各指標間關系分析肥胖糖尿病組患者EF與患者病程、SBP呈正相關(P<0.05)，與患者AHI、LVM、FINS、BMI呈負相關(P<0.05)，與年齡、FPG、TG、TC、BMI、HbA1c、DBP無相關性(P>0.05)。見表3。

表3 肥胖糖尿病組患者EF與各指標間關系分析

2.3 多重線性回歸分析將2.2部分與患者EF相關指標采用逐步回歸法建立線性方程，其中EF(Y)、病程(X1)、SBP(X2)、AHI(X3)、BMI(X4)、LVM(X5)。最終方程為Y=42.697+23.473X2-16.587X3-34.508X5。患者EF主要受到AHI、SBP和LVM影響，其中AHI影響最大，其次為LVM，3個變量可以解釋EF 67%的變異。見表4。

表4 多重線性回歸分析

3 討論

目前，肥胖已成為全球性問題[8-9]。中青年糖尿病患者合并肥胖數(shù)量逐年增加，構成了我國代謝疾病的主要人群。肥胖、糖尿病是心力衰竭發(fā)生的危險因素。已有研究表明BMI、腹型肥胖與心力衰竭的發(fā)生率及死亡率的關系。糖尿病、肥胖導致心臟功能異常的病因復雜，機制尚不明確。已發(fā)表的研究顯示，糖尿病與心力衰竭發(fā)生發(fā)展與病程、年齡有關。國外一篇meta分析研究了BMI與新發(fā)心力衰竭的關系，結果表明與BMI正常人群相比，超重人群心力衰竭發(fā)生風險增加33%，與正常體質(zhì)量者相比，Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ級肥胖者發(fā)生心力衰竭風險分別增加73%，85%和189%[10]。肥胖在多重因素的作用下對人體心臟結構和功能產(chǎn)生影響，初期影響是造成左心房體積增大，逐步出現(xiàn)左心室增大，晚期可出現(xiàn)全心增大、嚴重心力衰竭直至需要心臟移植的程度。伴肥胖的糖尿病患者心功能受損風險異常升高，臨床中主要干預靶點集中在減重、控制血糖等方面。此人群中心力衰竭發(fā)生的病理生理特點不同，重點觀察指標也有所區(qū)別。

與正常BMI人群相比，從超聲心動圖可以觀察到肥胖人群左心房內(nèi)徑增大的占比明顯增高，心室舒張功能的下降，達到一定程度時左心室肥厚占比也顯著增高。左房容積指數(shù)及左心室質(zhì)量的雙重影響使收縮和舒張功能進一步下降，進一步導致了EF值的逐步下降。在眾多的相關因素中BMI、血壓、年齡均會對人體左心房內(nèi)徑產(chǎn)生影響，其中BMI影響超過血壓和年齡[11-12]。本次研究發(fā)現(xiàn)，肥胖合并糖尿病患者中較多患者具有左心收縮、舒張功能異常、左心室肥大、OHS等癥狀，這與部分研究結果[13]一致。肥胖對中青年糖尿病患者心臟功能有一定影響，尤其是BMI≥30 kg·m-2的人群，與心臟EF值相關性最大的指標是AHI、SBP、LVM，表明減重同時控制AHI指數(shù)和降低SBP、LVM等指標可以帶來心功能獲益[14]。本研究未發(fā)現(xiàn)控制血糖對心臟功能的影響。

綜上所述，中青年肥胖合并糖尿病患者心臟功能受影響因素多樣，肥胖是始動因素，直接和心功能有關，并需要控制干預的指標是AHI、左心室質(zhì)量、SBP。本次研究對象僅有80例，樣本量偏小，存在一定局限性，需進一步擴大樣本量進行進一步深入研究。