岳鐵剛 丁蘭萍 邱文浩
(深圳市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,深圳,518100)
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS)是一種睡眠紊亂性疾病,臨床主要癥狀為睡眠時(shí)打鼾、呼吸暫停等,病情嚴(yán)重時(shí)可致上氣道塌陷、阻塞,甚至引發(fā)心腦血管疾病、認(rèn)知障礙等,有潛在的致死性[1]。目前,臨床治療以改善患者氣道狀態(tài)為主要原則。持續(xù)氣道正壓通氣是一種無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)單便捷的通氣治療方法,可有效維持呼吸道的壓力平衡,改善患者嗜睡狀態(tài)。硫辛酸是一種抗氧化劑,通過(guò)抑制神經(jīng)組織的脂質(zhì)氧化,發(fā)揮抗氧化作用,目前臨床關(guān)于硫辛酸聯(lián)合持續(xù)氣道正壓通氣治療OSAHS的研究較少。鑒于此,本研究將探討硫辛酸聯(lián)合持續(xù)氣道正壓通氣在OSAHS患者中的應(yīng)用效果,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2018年3月至2019年11月深圳市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的OSAHS患者76例作為研究對(duì)象,按照入院時(shí)間分為對(duì)照組和觀察組,每組38例。觀察組中男20例,女18例;年齡34~65歲,平均年齡(48.70±4.91)歲;病程3~9年,平均病程(5.60±0.87)年。對(duì)照組中男21例,女17例;年齡35~66歲,平均年齡(48.85±4.62)歲;病程3~10年,平均病程(5.72±0.91)年。2組患者一般資料經(jīng)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過(guò)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)并經(jīng)患者知情同意。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。
1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)本文研究藥物無(wú)過(guò)敏現(xiàn)象;無(wú)正壓通氣治療禁忌證。
1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 合并慢性阻塞性肺疾病、間質(zhì)性肺病等慢性缺氧性疾病者;近期服用影響睡眠質(zhì)量藥物者;由于內(nèi)分泌疾病等引發(fā)的睡眠障礙者。
1.5 研究方法 對(duì)照組采用持續(xù)氣道正壓通氣治療,儀器選擇Somnobalance e型號(hào)呼吸機(jī)(德國(guó)萬(wàn)曼公司生產(chǎn)),每次治療時(shí)間>6 h,每周治療3次,連續(xù)治療3個(gè)月。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合硫辛酸膠囊(江蘇萬(wàn)禾制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20100158)治療,口服0.3 g/次,2次/d,連續(xù)治療3個(gè)月。
1.6 觀察指標(biāo) 1)應(yīng)用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)系統(tǒng)(德國(guó)萬(wàn)曼公司,型號(hào):DSHF-Ⅱ)監(jiān)測(cè)睡眠呼吸情況,包括動(dòng)脈血氧飽和度(Arterial Oxygen Saturation,SaO2)、呼吸暫停低通氣指數(shù)(Apnea Hypopnea Index,AHI)水平。2)清晨,采集2組空腹靜脈血4 mL,3 000 r/min,離心10 min后,應(yīng)用化學(xué)比色法檢測(cè)超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平。
2.1 2組患者睡眠呼吸情況比較 治療后,2組SaO2均較治療前升高,AHI較治療前降低,觀察組SaO2較對(duì)照組高,AHI較對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組患者睡眠呼吸情況比較
2.2 2組患者SOD、MDA水平比較 治療后,2組SOD水平較治療前升高、MDA較治療前降低,且觀察組SOD較對(duì)照組高,MDA較對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 2組患者SOD、MDA水平比較
OSAHS發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,導(dǎo)致睡眠呼吸暫停,有潛在的致死性。
OSAHS患者機(jī)體存在氧化應(yīng)激反應(yīng),若患者長(zhǎng)期處于缺氧狀態(tài),機(jī)體會(huì)對(duì)氧化物等產(chǎn)生應(yīng)答反應(yīng),促使機(jī)體抗氧化物質(zhì)增加,進(jìn)而保持氧化物積累、滅活之間的平衡性[3]。長(zhǎng)期的氧化應(yīng)激可能產(chǎn)生較多的活性氧,進(jìn)而導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化,降低SaO2水平,增加AHI;并且,氧化反應(yīng)的失衡在OSAHS患者內(nèi)皮損傷過(guò)程中發(fā)揮重要作用,機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的大量氧自由基可導(dǎo)致氧化細(xì)胞膜上的不飽和脂肪酸生成MDA,因此,MDA水平可反映脂質(zhì)過(guò)氧化程度。SOD是抗氧化酶系的重要成員,可通過(guò)催化超氧陰離子自由基,歧化生成氧和過(guò)氧化氫,參與清除氧自由基的過(guò)程,維持自由基生成、降解之間的平衡。本研究結(jié)果提示硫辛酸聯(lián)合持續(xù)氣道正壓通氣治療OSAHS,可改善患者睡眠呼吸情況及氧化應(yīng)激反應(yīng),與劉彥潔等[4]的研究結(jié)果類似。分析原因在于,持續(xù)氣道正壓通氣,給予OSAHS患者一定程度的氣道內(nèi)正壓,有效預(yù)防氣道塌陷,改善患者肺部順應(yīng)性,降低呼吸消耗;促進(jìn)上氣道肌群作用的同時(shí),維持上氣道開(kāi)放。此外,持續(xù)氣道正壓通氣還可通過(guò)增加肺血管阻力,促使血流重新灌注,繼而改善血管內(nèi)皮功能,改善缺血缺氧情況,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)。硫辛酸是人體重要的輔助酶,在生物氧化過(guò)程中有氫載體和?;d體的作用,具有較強(qiáng)抗氧化作用,能有效改善OSAHS患者機(jī)體氧合狀態(tài),減少因氧自由基過(guò)多引發(fā)的內(nèi)皮功能損傷,調(diào)節(jié)機(jī)體SOD、MDA水平。
綜上所述,硫辛酸聯(lián)合持續(xù)氣道正壓通氣治療OSAHS,可有效改善患者氧化應(yīng)激反應(yīng)及睡眠呼吸情況。