章 婧，蔡 萍，賀奕卓，陳偉濤，黃宇晨，蔣紅霞

(華南農(nóng)業(yè)大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院 國家獸醫(yī)微生物耐藥性風(fēng)險評估實(shí)驗(yàn)室，廣東省獸藥研制與安全評價重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣州 510642)

腸球菌(Enterococcus)為革蘭陽性菌，廣泛分布于自然環(huán)境(如土壤、水和植物)中，也是人和動物胃腸道內(nèi)常見的共生菌[1]。由于其參與宿主多項(xiàng)生理功能，因此被認(rèn)為是對人類無害的共棲菌。但當(dāng)機(jī)體的免疫環(huán)境遭到抑制或破壞時，腸球菌則會引起感染，主要包括傷口、尿道、腹腔、血流和外科手術(shù)感染[2-3]。而腸球菌中的糞腸球菌和屎腸球菌是引發(fā)外科術(shù)后和尿道感染的主要因素，是導(dǎo)致菌血癥的第3大因素。目前腸球菌是院內(nèi)感染的重要病原菌。由于腸球菌具有固有耐藥特征，并且具有獲得耐藥性和毒力因子及形成生物被膜的能力和傾向[4-5]，因此給臨床治療帶來困難和挑戰(zhàn)。在2019年的關(guān)于我國臨床細(xì)菌耐藥檢測的調(diào)查中，屎腸球菌的分離率為53.7%(10 413/19 403)，糞腸球菌的分離率為39.6%(7 676/19 403)。在動物源性腸球菌中，糞腸球菌和屎腸球菌同樣是分離率最高的兩種腸球菌。隨著抗生素在養(yǎng)殖業(yè)的大量、長期使用，尤其動物養(yǎng)殖過程中抗生素作為促生長劑的應(yīng)用，導(dǎo)致動物源細(xì)菌耐藥性快速增長。而抗生素耐藥性可隨動物腸道細(xì)菌傳播給人類的潛在風(fēng)險已經(jīng)成為全球關(guān)注的食品安全和公共衛(wèi)生問題。腸球菌具有天然的將耐藥性及毒力因子以水平轉(zhuǎn)移方式傳播給其他細(xì)菌的能力，因此養(yǎng)殖場長期使用抗生素選擇出的耐藥腸球菌，可成為人類耐藥條件致病菌的儲庫。通常認(rèn)為腸球菌的致病能力比較復(fù)雜。有研究表明，腸球菌自身分泌的毒力因子與其致病力有關(guān)，毒力因子主要包括膠原蛋白黏附素(ace)、溶血素(cly)、心內(nèi)膜炎抗原(efaA)、表面蛋白(esp)、明膠酶E(gelE)、聚集物質(zhì)(asal)、透明質(zhì)酸(hyl)等[6-7]。

加強(qiáng)養(yǎng)殖場動物腸道共生菌抗生素耐藥監(jiān)測對遏制耐藥菌/耐藥基因傳播具有重要意義。泛歐盟一項(xiàng)長期(2004—2014年)的食品動物中抗生素敏感性監(jiān)測項(xiàng)目(EASSA)，監(jiān)測從屠宰的健康食品動物(肉雞、屠宰豬和肉牛)中分離的人畜共患病原菌(沙門菌和彎曲桿菌)和共生菌(大腸桿菌和腸球菌)的抗生素敏感性表明，健康食品動物中腸球菌耐藥性風(fēng)險較低，對醫(yī)學(xué)臨床上至關(guān)重要的抗生素仍然敏感或者低水平耐藥[8]。食品動物與人類有密不可分的聯(lián)系，耐藥細(xì)菌可通過人與動物直接接觸或食物鏈完成耐藥基因從動物到人類轉(zhuǎn)移，從而對公共衛(wèi)生產(chǎn)生威脅[9]。目前我國食品動物源腸球菌抗生素耐藥性相關(guān)研究報道較少，尤其對醫(yī)學(xué)臨床重要抗生素的耐藥水平、傳播擴(kuò)散風(fēng)險尚不清楚。廣東地區(qū)是養(yǎng)殖大省，隨著該地養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè)的發(fā)展，濫用抗生素的現(xiàn)象不斷出現(xiàn)，有關(guān)腸球菌耐藥菌株的報道也屢見不鮮，給養(yǎng)殖行業(yè)和公共衛(wèi)生帶來潛在風(fēng)險。本研究采集了廣東省養(yǎng)殖場雞和鴨的腸道樣品，以分離率較高且具有重要公共衛(wèi)生意義的腸球菌(尤其屎腸球菌和糞腸球菌)為對象，分析其耐藥現(xiàn)狀、耐藥基因和毒力基因的流行分布，研究結(jié)果為動物源細(xì)菌耐藥性監(jiān)控提供數(shù)據(jù)，也為評估由此帶來的食品安全和公共衛(wèi)生風(fēng)險提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)菌株

2018年8—10月,從廣東省4個不同養(yǎng)禽場雞和鴨的腸道樣品中分離的125株腸球菌，質(zhì)控菌ATCC29212保存于華南農(nóng)業(yè)大學(xué)藥理教研室。

1.2 主要試劑和儀器

MH固體培養(yǎng)基、MH液體培養(yǎng)基、BHI固體培養(yǎng)基、BHI液體培養(yǎng)基、疊氮鈉-結(jié)晶紫-七葉苷固體培養(yǎng)基均購自廣東環(huán)凱微生物科技有限公司；2×Hieff-PCR Master Mix購自翌圣生物科技(上海)有限公司；微生物質(zhì)譜鑒定儀MALDI-TOF-MS(基質(zhì)輔助激光解析電離飛行時間質(zhì)譜儀)購自島津公司。

1.3 菌株的分離鑒定

2018年8—10月間，采集了廣東省4個不同養(yǎng)禽場雞和鴨的腸道糞便樣品493份，樣品置于冰盒，于24 h內(nèi)送至實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行腸球菌的分離和鑒定：腸道樣品在6.5% NaCl高鹽BHI肉湯中，37 ℃過夜增菌，劃線接種于疊氮鈉-結(jié)晶紫-七葉苷瓊脂平板。37 ℃培養(yǎng)18～24 h后，觀察其菌落形態(tài)及培養(yǎng)基顏色，在培養(yǎng)基上大小中等、表面光滑，且能使周圍培養(yǎng)基變黑的典型菌落，可初步判斷為腸球菌。采用PCR方法對菌株進(jìn)行分子鑒定：擴(kuò)增糞腸球菌、屎腸球菌特異性持家基因[10-11]。引物由北京擎科生物科技有限公司合成。采用微生物質(zhì)譜鑒定儀MALDI-TOF-MS(基質(zhì)輔助激光解析電離飛行時間質(zhì)譜儀)對PCR擴(kuò)增陽性的糞腸球菌和屎腸球菌進(jìn)行鑒定。

1.4 藥物敏感性試驗(yàn)

按照2018年美國臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)委員會(CLSI)推薦的抗菌藥物敏感性實(shí)驗(yàn)執(zhí)行標(biāo)準(zhǔn)[12]，對分離出的糞腸球菌和屎腸球菌進(jìn)行氨芐西林、左氧氟沙星、環(huán)丙沙星、四環(huán)素、多西環(huán)素、替加環(huán)素、萬古霉素、利奈唑胺、利福平、紅霉素、氯霉素、氟苯尼考等8大類12種藥物的MIC測定。同時由于腸球菌對氨基糖苷類藥物低水平固有耐藥，但氨基糖苷類藥物與青霉素、糖肽類合用對腸球菌有協(xié)同治療作用，在臨床治療上有應(yīng)用價值[13]。本研究也對分離株進(jìn)行了高水平氨基糖苷類藥物耐藥(high-level aminoglycoside resistant，HLAR)、高水平鏈霉素耐藥(high-level streptomycin resistant，HLSR)檢測。抗生素敏感性結(jié)果依據(jù)CLSI的耐藥折點(diǎn)來判斷。

1.5 耐藥基因的檢測

采用PCR的方法檢測噁唑烷酮類(poxtA、optrA和cfr)、四環(huán)素類[tet(M)和tet(L)]氯霉素類(fexA、fexB和floR)、大環(huán)內(nèi)酯類(ermB)、喹諾酮類(qnrA、qnrB、qnrS)、糖肽類(vanA和vanB)等抗生素耐藥基因，引物設(shè)計與退火溫度參照文獻(xiàn)[14]。擴(kuò)增后的產(chǎn)物通過凝膠電泳進(jìn)行檢測，陽性產(chǎn)物送北京擎科生物科技有限公司測序，測序結(jié)果通過NCBI網(wǎng)站(https://www.ncbi.nlm.nih.gov)進(jìn)行Blast分析。

1.6 毒力基因的檢測

本研究對攜帶重要抗生素耐藥基因poxtA、optrA、cfr的腸球菌株，依照相關(guān)參考文獻(xiàn)[15-16]，采用PCR的方法，對ace、cylA、cylB、cylM、efaA、esp、gelE、asal、hyl和agg等10種常見的毒力基因進(jìn)行篩查。

1.7 統(tǒng)計學(xué)分析

應(yīng)用 SPSS 22.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，其中0.05≤P≤0.01為差異顯著，P≤0.01表示差異極顯著。

2 結(jié) 果

2.1 細(xì)菌的分離鑒定

從采集的493份腸道樣品中，共分離鑒定出125株腸球菌，其中糞腸球菌84株，66株來自雞腸道樣本，18株來自鴨腸道樣本；屎腸球菌41株，均來自雞腸道樣本。

2.2 藥敏試驗(yàn)結(jié)果分析

125株糞腸球菌、屎腸球菌的藥敏試驗(yàn)結(jié)果顯示，所有菌株對替加環(huán)素均敏感，對萬古霉素、氨芐西林也很敏感，而對四環(huán)素、多西環(huán)素和紅霉素幾乎全部耐藥；對氟苯尼考和氯霉素的耐藥率高達(dá)89.60%和74.40%。此外，對利奈唑胺、利福平、左氧氟沙星、環(huán)丙沙星的耐藥率為25%～33%(表1)。

2.2.1 不同動物來源耐藥性比較 如表1所示，分離自鴨的腸球菌的耐藥情況比雞腸球菌嚴(yán)重，鴨源分離株對氯霉素和氟苯尼考全耐藥。鴨源腸球菌對利奈唑胺的耐藥率也高達(dá)94%，顯著高于雞源分離株(P<0.01)；對左氧氟沙星、環(huán)丙沙星、利福平的耐藥率也顯著高于(P<0.05)雞源分離株。從雞分離的1株糞腸球菌對萬古霉素耐藥(GA22)。兩種動物來源的腸球菌幾乎均對四環(huán)素、多西環(huán)素、紅霉素耐藥。

表1 125株腸球菌對抗菌藥物的耐藥率

2.2.2 不同亞型腸球菌耐藥性比較 屎腸球菌的耐藥率普遍高于糞腸球菌。屎腸球菌對AMP、LVX、CIP、HLGR、HLSR的耐藥率顯著高于糞腸球菌(P<0.05)。但糞腸球菌對利奈唑胺和利福平的耐藥率卻極顯著的高于(P<0.01)屎腸球菌。

2.2.3 不同來源、不同亞型腸球菌多重耐藥性比較 以對3種或3種以上的抗菌藥物種類出現(xiàn)耐藥的情況判斷為多重耐藥，絕大多數(shù)菌株(98.40%；123/125)呈現(xiàn)多重耐藥表型。來源于鴨的腸球菌的多重耐藥情況比雞的嚴(yán)重，鴨源腸球菌大多都表現(xiàn)為同時耐4種以上抗菌藥的多重耐藥表型，而且耐7～9種藥物的菌株明顯多于雞源腸球菌相比糞腸球菌，屎腸球菌多重耐藥現(xiàn)象較為嚴(yán)重，尤其對4種以上藥物耐藥的菌株比例大于糞腸球菌(圖1)。

圖1 不同來源、不同亞型腸球菌多重耐藥統(tǒng)計

2.3 耐藥基因檢測結(jié)果

耐藥基因檢測結(jié)果顯示，tetL、fexA、ermB最流行，檢出率均高于90%。有92株腸球菌檢測出optrA耐藥基因，檢出率為73.60%。tetL的檢出率為96.00%，且其中46.67%的菌株同時攜帶有tetM基因。poxtA和fexB的檢出率均低于20%。floR、qnrA、qnrB、qnrS、vanA、vanB等基因均未檢出。大多數(shù)菌株同時攜帶多種耐藥基因。值得注意的是，有3株鴨源糞腸球菌(JDS2、JDS15、JDS18)中檢測出cfr基因。

比較不同動物來源腸球菌中耐藥基因的流行分布發(fā)現(xiàn)(圖2)，來自鴨源腸球菌的耐藥基因更復(fù)雜，檢測到的8種耐藥基因的檢出率均高于雞源腸球菌，甚至有3株檢測出cfr(16.67%)。

*.0.01≤P≤0.05；**.P≤0.01，下同

比較各耐藥基因在不同亞型腸球菌之間的差異特點(diǎn)(圖3)，耐藥基因optrA的檢出率在兩種菌種之間的差異不明顯(P>0.05)；tetL、ermB、fexA在兩種菌種中的流行率均為最高，且都呈現(xiàn)出屎腸球菌中的檢出率高于糞腸球菌的特點(diǎn)；屎腸球菌中poxtA的檢出率明顯高于糞腸球菌；多重耐藥基因cfr僅在糞腸球菌中被檢測到。

圖3 不同亞型腸球菌菌株中耐藥基因檢出情況

2.4 毒力基因檢測結(jié)果分析

對92株optrA陽性菌株進(jìn)行毒力基因篩查，被檢的10種毒力基因中檢測出7種，其中efaA的檢出率最高，達(dá)到63.04%(58/92)；其他依次為gelE(54.35%，50/92)、aggA(50.00%,56/92)、ace(47.83%,44/92)、asa1(44.57%,41/92)、cylM(4.35%,4/92)。毒力基esp僅在1株鴨源糞腸球菌中檢出。檢測的腸球菌往往攜帶多種毒力基因，42.39%(39/92)菌株攜帶1～2種毒力基因，23.91%(22/92)的菌株攜帶3～4種毒力基因，有1株 鴨源糞腸球菌(JDS1)同時攜帶6種毒力基因(cylM、efaA、gelE、esp、ace、asal)。菌株攜帶的多個毒力基因以efaA-gelE-ace組合最為常見。未檢測到cylA、cylB、hyl3種毒力基因。

不同來源的腸球菌攜帶的毒力基因也有差異。由圖4可以看出，毒力基因ace在鴨源分離株中的檢出率(88.89%)明顯高于雞源分離株(37.84%)(P<0.01)。雞源分離株的gelE的檢出率(59.46%)顯著高于鴨源(33.33%)(P<0.05)。鴨源分離株中檢測到的毒力基因的種類也多于雞源。鴨源中以5種的毒力基因組合最多，雞源中攜帶4種毒力基因的較多。同種基因，不同亞型腸球菌，攜帶的毒力基因也存在差異。糞腸球菌的毒力基因檢出率除cylM外，其余均高于屎腸球菌，且efaA、gelE、ace、asal的檢出率顯著高于屎腸球菌(圖5)。糞腸球菌攜帶毒力基因的種類多于屎腸球菌，糞腸球菌攜帶3～4種毒力基因的最常見，而屎腸球菌中只攜帶1種毒力基因的最普遍，糞腸球菌中攜帶至少1種毒力基因的菌株數(shù)明顯高于屎腸球菌。

同種基因，如兩組之間標(biāo)記字母相同，說明兩組之間不存在差異；兩組之間標(biāo)記字母不同，則說明兩組之間存在差異

圖5 不同亞型腸球菌菌株中毒力基因檢出情況

比較抗菌藥物敏感性和毒力基因之間的關(guān)系，攜帶毒力基因數(shù)≤3種的腸球菌對CIP及HLAR的耐藥率高于攜帶毒力基因數(shù)≥4種的腸球菌見表2。對CIP及HLAR耐藥的菌株大多數(shù)攜帶aggA、ace或asal。對萬古霉素耐藥的菌株(GA22)僅檢出1種毒力基因(gelE)，3株攜帶cfr基因的分離株(JDS2、JDS15、JDS18)，有1株不攜帶毒力基因，其他兩株分別攜帶ace-asal、aggA-ace-asal毒力基因。

表2 攜帶不同毒力基因數(shù)目的腸球菌對抗菌藥物耐藥率

3 討 論

由于臨床和畜牧養(yǎng)殖過程中大量使用抗菌藥物，使耐藥菌和耐藥基因普遍存在于人、動物及整個生態(tài)環(huán)境微生物中?；凇皁ne health”理念下，人、動物和環(huán)境形成緊密關(guān)聯(lián)的整體，耐藥細(xì)菌及耐藥基因能在這個整體環(huán)境中不斷轉(zhuǎn)移、進(jìn)化和傳播。

本研究結(jié)果顯示，從養(yǎng)禽場分離的腸球菌的耐藥水平較高。幾乎所有菌株對四環(huán)素、紅霉素耐藥，均高于侯書寶等[17]、Barlow等[18]報道的耐藥率。本研究中廣東養(yǎng)禽場糞腸球菌的HLAR和HLSR為38.1%和61.9%，而屎腸球菌高達(dá)85.3%和82.9%，高于醫(yī)院臨床株[19]，也比其他國家食品源腸球菌耐藥率高[20-21]。出現(xiàn)這些差異的原因可能是因?yàn)椴煌貐^(qū)的用藥水平不同，在廣東養(yǎng)殖場中經(jīng)常使用該類藥物，導(dǎo)致細(xì)菌選擇壓力增大，因此耐藥率較高。而本研究鴨源分離株耐藥水平高于雞源，這可能是因?yàn)椴煌瑒游锏酿B(yǎng)殖環(huán)境、用藥習(xí)慣不同，鴨的飼養(yǎng)環(huán)境更為復(fù)雜、用藥相對較多導(dǎo)致的。與醫(yī)院臨床分離的腸球菌結(jié)果相似[19]，本研究從養(yǎng)禽場分離的屎腸球菌的耐藥率和耐藥水平均高于糞腸球菌，而且還從雞糞便中分離到1株耐萬古霉素的糞腸球菌。雖然目前糞腸球菌的分離率高于屎腸球菌，但由于屎腸球菌天然更容易獲得耐藥基因、表現(xiàn)出高水平耐藥等特點(diǎn)，其分離率逐漸增高[22-23]，這也與本試驗(yàn)結(jié)果一致。動物養(yǎng)殖過程中不合理使用抗菌藥物，導(dǎo)致動物源和環(huán)境細(xì)菌耐藥性日趨嚴(yán)重。腸球菌“作為抗生素耐藥基因儲庫”可以將耐藥基因轉(zhuǎn)移至其他腸球菌和其他革蘭陽性細(xì)菌。而食源性耐藥腸球菌可能在消費(fèi)者的腸道中定殖并將耐藥基因轉(zhuǎn)移到腸道微生物群中。因此加強(qiáng)雞場腸球菌耐藥性監(jiān)測對控制耐藥性傳播、保障公共衛(wèi)生和人類健康具有重要意義。

萬古霉素用于治療對青霉素和高水平氨基糖苷類耐藥的腸球菌所引起的感染，曾被稱為“抗感染的最后一道防線”[24]。目前利奈唑胺是臨床多重耐藥革蘭陽性菌，尤其是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MASA)及耐萬古霉素腸球菌(VRE)感染的有效治療藥物[25]。耐利奈唑胺腸球菌(LRE)和VRE是目前最受人們關(guān)注的兩類耐藥腸球菌。利奈唑胺的獲得性耐藥機(jī)制主要由cfr和optrtA、poxtA這幾種基因介導(dǎo)。本研究中，73.60%(92/125)的菌株分離到optrA基因，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于先前報道中的檢出率[26-27]，而且鴨源糞腸球菌對利奈唑胺耐藥率遠(yuǎn)高于雞源糞腸球菌。與之前研究報道相似[27-28]，腸球菌菌株攜帶optrA基因，但對利奈唑胺仍然敏感。目前poxtA基因主要分離自動物源細(xì)菌。本研究中17.6%(22/125)菌株檢測到poxtA，而且屎腸球菌的分離率(42.5%)明顯高于糞腸球菌(4.6%)，也高于Lei等[29]2017年分離自食品動物源的檢出率。LEADER(The Linezolid Experience and Accurate Determination of Resistance)項(xiàng)目表明，對從2004—2011年醫(yī)院病人中分離的革蘭陽性菌，cfr陽性檢出率不足0.03%[30]。但是，我國從養(yǎng)殖場豬分離的葡萄球菌和腸球菌的檢出率達(dá)到5%[31-32]。本研究從鴨分離的腸球菌中也檢出3株cfr陽性菌株(2.4%；3/125)。畜禽專用藥物氟苯尼考被證明與在動物中發(fā)現(xiàn)耐利奈唑胺腸球菌，有著密切的關(guān)系[27,33]，本研究中與利奈唑胺耐藥相關(guān)的耐藥基因檢出率較高的原因，可能與飼養(yǎng)過程中氟苯尼考的使用情況有關(guān)。因此，在本地區(qū)飼養(yǎng)過程選擇用藥時，應(yīng)謹(jǐn)慎選擇。

腸球菌致病是由多種毒力基因和多重耐藥性協(xié)同作用的結(jié)果[16]。2019年，朱宏等[34]對尿路感染腸球菌進(jìn)行毒力基因的篩查后發(fā)現(xiàn)，糞腸球菌中的毒力基因攜帶量要顯著高于屎腸球菌，這與本研究結(jié)果一致。毒力基因esp在腸球菌尿道感染中它能使腸球菌定植在宿主細(xì)胞上，并且延長腸球菌細(xì)菌在膀胱內(nèi)停留的時間。有研究認(rèn)為esp基因更能在臨床分離屎腸球菌中檢測到，在非臨床株以及動物分離株中并未檢測到esp基因[35]，這也與本試驗(yàn)結(jié)果相符。由gelE基因編碼的明膠酶是一種含鋅的蛋白酶，可以引起細(xì)菌感染并在組織和器官間擴(kuò)散，參與感染和炎癥的進(jìn)程[7]。efaA基因編碼一種脂蛋白，在一定條件下幫助腸球菌黏附在宿主非寄居器官，從而導(dǎo)致宿主的感染；Low等[36]研究證明，efaA是糞腸球菌感染性心內(nèi)膜炎的優(yōu)勢抗原之一。ace(膠原蛋白黏附素)是腸球菌表面的黏附素，在宿主細(xì)胞受損傷時，黏附蛋白暴露出來后，會促進(jìn)細(xì)菌黏附到宿主細(xì)胞上，有研究證明攜帶ace基因的腸球菌黏附能力更強(qiáng)，有更強(qiáng)形成生物膜的能力[37]。本研究腸球菌中毒力基因普遍存在，不同動物攜帶的毒力基因種類存在差異。禽源腸球菌攜帶的毒力基因主要是efaA、gelE、ace，與豬源腸球菌毒力基因檢測結(jié)果[6-7]相似，而且鴨源分離株攜帶的毒力基因的檢出率大多高于雞源菌株。此外，本研究發(fā)現(xiàn)在對環(huán)丙沙星、高濃度氨基糖苷類耐藥的菌株及攜帶cfr基因的菌株中，大多攜帶了aggA、asal、ace或gelE基因，推測這幾個基因與耐藥菌的致病力有關(guān)。而在此前祝進(jìn)[38]、黃雯奕等[7]的研究中，腸球菌對環(huán)丙沙星、紅霉素、四環(huán)素、多西環(huán)素、青霉素和氟苯尼考等的耐藥率與毒力基因數(shù)無相關(guān)聯(lián)。因此，腸球菌的耐藥性與攜帶的毒力基因之間的關(guān)系仍需進(jìn)一步研究確定。

4 結(jié) 論

廣東地區(qū)禽類養(yǎng)殖場中屎腸球菌耐藥率較糞腸球菌嚴(yán)重，而糞腸球菌對環(huán)丙沙星和利奈唑胺的耐藥率高于屎腸球菌。鴨源糞腸球菌對利奈唑胺耐藥率顯著高于雞源。腸球菌中檢測出對人醫(yī)臨床重要抗生素耐藥基因optrA、poxtA、cfr。對環(huán)丙沙星及高濃度氨基糖苷類耐藥的菌株，及攜帶cfr基因的菌株，大多攜帶agg、asal、gelE或ace。養(yǎng)殖場用藥可能篩選出利奈唑胺耐藥腸球菌，這些腸球菌可能在人、動物甚至是環(huán)境之間進(jìn)行相互傳播，導(dǎo)致optrA、poxtA、cfr等進(jìn)一步擴(kuò)散，對公共衛(wèi)生帶來潛在危險，因此需要加強(qiáng)養(yǎng)禽場，尤其養(yǎng)鴨場腸球菌耐藥性監(jiān)測。