張新菊，王冬芳

(義烏市中心醫(yī)院，浙江 義烏 322000)

膝關(guān)節(jié)是人體重要的承重關(guān)節(jié)之一，是由肌肉、骨骼、半月板以及韌帶等組織構(gòu)成的精細(xì)的平衡系統(tǒng)，是解剖結(jié)構(gòu)最復(fù)雜的關(guān)節(jié)[1-2]。在多種內(nèi)外因素的影響下，膝關(guān)節(jié)生物力學(xué)平衡系統(tǒng)被破壞，進(jìn)而導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)軟組織損傷，其中內(nèi)側(cè)副韌帶(medial collateral ligament，MCL)損傷較為常見(jiàn)，包括急性損傷和慢性損傷[3-4]。研究表明，膝骨關(guān)節(jié)炎(knee osteoarthritis，KOA)患者易合并MCL慢性損傷[5-7]。因此，探討KOA合并MCL慢性損傷的影響因素具有重要的臨床意義[8]。本文對(duì)影響KOA合并MCL慢性損傷的相關(guān)因素進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料選取2019年1月至2020年6月在義烏市中心醫(yī)院治療的KOA患者的病例資料為研究對(duì)象。試驗(yàn)方案經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查通過(guò)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)①符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨科學(xué)分會(huì)關(guān)節(jié)外科學(xué)組修訂的《骨關(guān)節(jié)炎診療指南(2018年版)》中的膝骨關(guān)節(jié)炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]；②合并或不合并MCL損傷；③年齡≥18歲；④病例資料完整。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)①合并急性MCL損傷者；②病例資料存在常識(shí)或邏輯錯(cuò)誤者。

2 方 法

2.1 數(shù)據(jù)收集方法由2名研究人員按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)篩選病例，提取患者的年齡、性別、身高、體質(zhì)量、病程、損傷側(cè)別等信息，計(jì)算患者的體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)；由2名具有豐富經(jīng)驗(yàn)的放射科醫(yī)師共同查閱患者M(jìn)RI及X線(xiàn)片，評(píng)估患者膝關(guān)節(jié)骨贅生成、內(nèi)側(cè)半月板脫位、前交叉韌帶(anterior cruciate ligament，ACL)損傷、后交叉韌帶(posterior cruciate ligament，PCL)損傷情況及關(guān)節(jié)間隙狹窄類(lèi)型、內(nèi)側(cè)半月板損傷分級(jí)[10]，意見(jiàn)不一致時(shí)經(jīng)討論取得一致意見(jiàn)。統(tǒng)計(jì)各項(xiàng)指標(biāo)的病例數(shù)。

2.2 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。2組患者年齡、BMI、病程的組間比較均采用t檢驗(yàn)，性別、損傷側(cè)別、骨贅生成、合并內(nèi)側(cè)半月板脫位、關(guān)節(jié)間隙狹窄類(lèi)型、內(nèi)側(cè)半月板損傷分級(jí)、合并ACL損傷、合并PCL損傷情況的組間比較均采用χ2檢驗(yàn)；KOA合并MCL慢性損傷的多因素分析采用Logistic回歸分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

3 結(jié) 果

3.1 KOA合并MCL慢性損傷的單因素分析結(jié)果共納入KOA患者159例，其中合并MCL慢性損傷患者89例(合并MCL慢性損傷組)，不合并MCL損傷患者70例(不合并MCL損傷組)。2組患者的年齡、性別、骨贅生成、合并內(nèi)側(cè)半月板脫位、關(guān)節(jié)間隙狹窄類(lèi)型、內(nèi)側(cè)半月板損傷分級(jí)、合并ACL損傷、合并PCL損傷情況比較，組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；2組患者的損傷側(cè)別、BMI、病程比較，組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

表1 膝骨關(guān)節(jié)炎合并MCL慢性損傷的單因素分析結(jié)果

3.2 KOA合并MCL慢性損傷的多因素分析結(jié)果以合并MCL慢性損傷情況作為因變量，將年齡、性別、骨贅生成、合并內(nèi)側(cè)半月板脫位、關(guān)節(jié)間隙狹窄類(lèi)型、內(nèi)側(cè)半月板損傷分級(jí)、合并ACL損傷、合并PCL損傷情況作為自變量，采用逐步回歸方式進(jìn)行Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，合并內(nèi)側(cè)半月板脫位、有骨贅生成及合并ACL損傷是KOA合并MCL慢性損傷的危險(xiǎn)因素；相對(duì)于脛股關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)間隙狹窄，脛股關(guān)節(jié)外側(cè)間隙狹窄、髕股關(guān)節(jié)間隙狹窄是KOA合并MCL慢性損傷的保護(hù)因素(表2)。

表2 膝骨關(guān)節(jié)炎合并內(nèi)側(cè)副韌帶慢性損傷的Logistic回歸分析結(jié)果

4 討 論

KOA是一種常見(jiàn)的慢性疾病，多種因素共同作用導(dǎo)致軟骨磨損、破壞，并伴有膝關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生、半月板損傷等。內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)間隙狹窄導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)生物力學(xué)失衡，影響膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性，進(jìn)而逐步發(fā)展為內(nèi)側(cè)半月板脫位[11]。本研究發(fā)現(xiàn)，膝關(guān)節(jié)有骨贅生成、合并內(nèi)側(cè)半月板脫位均為KOA合并MCL慢性損傷的危險(xiǎn)因素，與Driban等[12]的研究結(jié)果一致。我們認(rèn)為，膝關(guān)節(jié)有骨贅生成及合并內(nèi)側(cè)半月板脫位，易造成內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)囊負(fù)荷增加，MCL的張力隨之增加，最終導(dǎo)致MCL慢性損傷，同時(shí)骨贅及脫位的半月板也會(huì)刺激MCL，導(dǎo)致慢性損傷進(jìn)一步加重[13]。

ACL與MCL均是膝關(guān)節(jié)重要的穩(wěn)定結(jié)構(gòu)，具有維持脛骨與股骨相對(duì)運(yùn)動(dòng)以及關(guān)節(jié)正常旋轉(zhuǎn)的作用[14-15]。因此，ACL損傷會(huì)導(dǎo)致MCL損傷風(fēng)險(xiǎn)增加。Van等[16]研究認(rèn)為，ACL的損傷影響膝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性，易發(fā)生MCL損傷。

研究發(fā)現(xiàn)，患者脛股關(guān)節(jié)外側(cè)間隙狹窄在一定程度上能夠緩解關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)的壓力，進(jìn)而降低脛股關(guān)節(jié)骨贅生成及半月板脫位的發(fā)生率[17-18]。髕股關(guān)節(jié)間隙狹窄易導(dǎo)致髕股關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)面損傷及骨髓水腫，而患者由于疼痛會(huì)導(dǎo)致步伐改變，進(jìn)而導(dǎo)致MCL負(fù)荷降低，在一定程度上保護(hù)了MCL[19]。因此，膝關(guān)節(jié)外側(cè)間隙狹窄、髕股關(guān)節(jié)間隙狹窄相對(duì)于內(nèi)側(cè)間隙狹窄是KOA合并MCL慢性損傷的保護(hù)因素，與以往研究結(jié)論一致[20-21]。

本研究存在以下不足之處：①樣本量較小，研究結(jié)果可能存在偏倚；②未將患者的既往史、遺傳因素等納入研究。因此，仍需進(jìn)一步開(kāi)展前瞻性、大樣本、多中心臨床研究，并在研究中納入更多的因素進(jìn)行分析。

本研究結(jié)果表明，合并內(nèi)側(cè)半月板脫位、骨贅生成、合并ACL損傷情況及關(guān)節(jié)間隙狹窄類(lèi)型是KOA合并MCL慢性損傷的影響因素，其中合并內(nèi)側(cè)半月板脫位、有骨贅生成及合并ACL損傷是KOA合并MCL慢性損傷的危險(xiǎn)因素；相對(duì)于脛股關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)間隙狹窄，脛股關(guān)節(jié)外側(cè)間隙狹窄、髕股關(guān)節(jié)間隙狹窄是KOA合并MCL慢性損傷的保護(hù)因素。