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        胰腺癌患者血清Kiss-1水平變化及臨床意義

        2021-09-26 14:12:22屠小龍史國軍王永生張婷素胡夢奕
        中國醫(yī)藥導報 2021年23期
        關(guān)鍵詞:胰腺癌良性血清

        屠小龍 趙 穎 史國軍 王永生 張婷素 胡夢奕

        1.浙江省寧波市中醫(yī)院腫瘤內(nèi)科,浙江寧波 315016;2.海軍軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院中醫(yī)科,上海 200433

        胰腺癌是起源于胰腺導管上皮、腺泡細胞消化系統(tǒng)疾病的常見惡性腫瘤,早期癥狀隱匿且診斷困難,其惡性程度高,進展迅速,患者生存時間短,預后差[1-3]。親吻素-1(Kisspeptin-1,Kiss-1)是惡性黑素瘤的轉(zhuǎn)移抑制因子,在多種人類惡性腫瘤中Kiss-1 表達下調(diào),且與腫瘤進展、侵襲轉(zhuǎn)移和不良預后相關(guān)[4-6]。目前Kiss-1 與胰腺癌關(guān)系的報道少見,本研究通過檢測胰腺癌血清Kiss-1水平,分析其與胰腺癌臨床特征及預后的關(guān)系,以期為胰腺癌的臨床預后預測及診斷治療提供參考。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2015 年1 月至2017 年12 月浙江省寧波市中醫(yī)院(以下簡稱“我院”)收治的胰腺癌患者132例為胰腺癌組,其中男75例,女57例;年齡48~72歲,平均(60.35±3.21)歲。納入標準:①均為胰頭癌,術(shù)后病理證實為胰腺癌;②初診、入組前未接受放、化療;③術(shù)后給予吉西他濱聯(lián)合埃羅替尼化療,配合隨訪,隨訪資料完整。排除標準:①合并壺腹癌、膽總管癌、肝癌等其他部位惡性腫瘤;②胰腺囊性病變、胰腺損傷性疾??;③惡病質(zhì)、血液疾病、免疫系統(tǒng)疾病。另選擇我院同期收治胰腺良性疾病患者57例為良性病變組及我院同期門診體檢健康者53 名為對照組。良性病變組男36例,女21例;年齡51~70歲,平均(60.09±3.17)歲。對照組男29 名,女24 名;年齡50~70歲,平均(60.11±3.12)歲。三組年齡、性別比較,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),具有可比性。本研究已獲得我院醫(yī)學倫理委員會批準。

        1.2 觀察指標及檢測方法

        胰腺癌組術(shù)前(良性病變組入院72 h 內(nèi),對照組體檢當日)采集肘靜脈血3 ml 注入干燥試管,4℃、2000 r/min 離心10 min(離心半徑15 cm)取血清檢測,酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清Kiss-1水平,試劑盒購于法國STAGO 公司,批號160102。美國雅培i2000全自動電化學發(fā)光免疫分析儀檢測胰腺癌相關(guān)腫瘤標志物糖類抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)水平,試劑盒購自北京科美東雅生物技術(shù)有限公司(批號:151003)。

        1.3 隨訪

        胰腺癌組患者出院后均定期門診復查,使用電話或微信隨訪3 年,隨訪結(jié)束后將自病理確診至死亡的時間定義為總生存時間。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        采用SPSS 25.0 對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析,計量資料采用均數(shù)±標準差()表示,組間比較采用t檢驗,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD-t 檢驗。計數(shù)資料采用例數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗。采用Pearson 相關(guān)系數(shù)分析相關(guān)性,采用多因素Cox 回歸分析影響因素,Kaplan-Meier 法進行生存分析,Log-Rank 檢驗差異性。采用受試者操作特征曲線(receiver operating characteristic curve,ROC 曲線)分析Kiss-1 預測胰腺癌預后的價值。以P <0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 三組血清Kiss-1、CEA、CA199水平比較

        胰腺癌組血清Kiss-1水平低于良性病變組和對照組,CEA、CA199水平均高于良性病變組和對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。良性病變組與對照組血清Kiss-1、CEA、CA199水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。見表1。

        表1 三組血清Kiss-1、CEA、CA199水平比較()

        表1 三組血清Kiss-1、CEA、CA199水平比較()

        注:與對照組比較,aP <0.05;與良性病變組比較,bP <0.05。Kiss-1:親吻素-1;CEA:癌胚抗原;CA199:糖類抗原199

        2.2 血清Kiss-1 與CEA、CA199 相關(guān)性

        胰腺癌組血清Kiss-1水平與CEA、CA199水平均呈負相關(guān)(r=-0.687、-0.703,P <0.001)。

        2.3 不同臨床特征胰腺癌患者血清Kiss-1水平比較

        TNM 分期Ⅲ~Ⅳ期、發(fā)生肝轉(zhuǎn)移的胰腺癌患者血清Kiss-1水平低于TNM 分期Ⅰ~Ⅱ期、未發(fā)生肝轉(zhuǎn)移的胰腺癌患者,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表2。

        表2 不同臨床特征胰腺癌患者血清Kiss-1水平比較(pg/ml,)

        表2 不同臨床特征胰腺癌患者血清Kiss-1水平比較(pg/ml,)

        注:Kiss-1:親吻素-1

        2.4 不同血清Kiss-1水平胰腺癌患者預后差異

        低Kiss-1水平組3 年生存率為2.63%(2/76),低于高Kiss-1水平組的30.36%(17/56)(χ2=12.20,P=0.001)。見圖1。

        圖1 不同血清Kiss-1水平胰腺癌患者生存曲線

        2.5 影響胰腺癌患者預后的Cox 回歸分析

        以胰腺癌患者隨訪期間死亡(0=否,1=是)為因變量,以TNM 分期(0=Ⅰ~Ⅱ期,1=Ⅲ~Ⅳ期)、肝轉(zhuǎn)移(0=否,1=是)及Kiss-1水平(0=≥42.13 pg/ml,1=<42.13 pg/ml,)為自變量。多因素Cox 回歸分析顯示TNM 分期高、有肝臟轉(zhuǎn)移、低Kiss-1水平是胰腺癌患者預后的獨立危險因素(OR >1,P <0.05)。見表3。

        表3 影響胰腺癌患者預后的多因素Cox 回歸分析

        2.6 Kiss-1 預測胰腺癌預后的價值分析

        ROC 曲線結(jié)果顯示,Kiss-1 預測胰腺癌預后的截斷值為35.16 pg/ml,曲線下面積為0.867(95%CI:0.790~0.944,P <0.001),靈敏度為72.73%,特異性為66.67%。見圖2。

        圖2 親吻素-1 預測胰腺癌預后的受試者操作特征曲線

        3 討論

        胰腺癌是最致命的惡性腫瘤之一,2012 年全球約33.8 萬人患有胰腺癌,排名惡性腫瘤第11 位[8],2012 年我國胰腺癌患者占全球19.45%,死亡患者占全球的19.27%[9]。腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移等惡性生物學行為是導致治療失敗、腫瘤復發(fā)、患者死亡的重要因素,識別與胰腺癌病理特征和預后相關(guān)的分子機制可為臨床分子靶向治療,預后評估提供新的靶點和參考。

        Kiss-1 是一個重要的腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因,位于人類染色體的長臂1,在胎盤、胰腺、肝臟、骨骼肌等多種組織中廣泛表達,Kiss-1 在血清中可被迅速加工成為小分子活性肽,參與代謝、調(diào)節(jié)生殖神經(jīng)內(nèi)分泌軸、維持體內(nèi)平衡、調(diào)節(jié)細胞遷移等作用[10-13]。在惡性腫瘤中Kiss-1 發(fā)揮抑癌作用,口腔鱗狀細胞癌中Kiss-1表達下調(diào),Kiss-1 低表達與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM 分期、局部復發(fā)及總生存時間均有關(guān)[4],Kiss-1 在結(jié)直腸癌組織中表達低于癌旁組織,Kiss-1 低表達與結(jié)直腸癌分化、浸潤、轉(zhuǎn)移、臨床分期和5 年生存情況均有關(guān)[14],Kiss-1 表達與胃癌腫瘤分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和總生存時間也有關(guān)[15]。但Kiss-1 在胰腺癌的表達特點尚不清楚,本研究發(fā)現(xiàn)胰腺癌患者血清Kiss-1水平低于良性病變組和對照組,Kiss-1水平與CEA、CA199 呈負相關(guān),CEA、CA199 是胰腺癌診斷的敏感腫瘤標志物[16-19],提示Kiss-1 表達缺失可能促使胰腺癌發(fā)生。本研究發(fā)現(xiàn)Kiss-1水平與分化程度、TNM 分期、肝轉(zhuǎn)移有關(guān),體外報道顯示轉(zhuǎn)染Kiss-1 后胰腺癌細胞的侵襲指數(shù)顯著降低[20],提示Kiss-1 參與胰腺癌細胞遷移和侵襲過程,但是機制尚不清楚,推測為Kiss-1 通過結(jié)合并激活G 蛋白偶聯(lián)受體54,誘導磷脂酰肌醇4,5-二磷酸水解,提高細胞內(nèi)鈣濃度,激活細胞內(nèi)信號通路,抑制細胞增殖和分化,發(fā)揮抗轉(zhuǎn)移和抗腫瘤等抑癌基因作用[21]。Kiss-1 與G 蛋白偶聯(lián)受體54 結(jié)合后還可通過激活磷脂酶C 產(chǎn)生第二信使肌醇聯(lián)結(jié)和雙甘酯,抑制細胞增殖和促進細胞凋亡[22]。其次,Kiss-1 通過以下不同機制抑制腫瘤細胞侵襲轉(zhuǎn)移,分別為:①Kiss-1通過抑制基質(zhì)金屬蛋白酶9 表達及其介導的腫瘤細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化,抑制腫瘤細胞浸潤和轉(zhuǎn)移[23]。②Kiss-1通過阻止遠處轉(zhuǎn)移細胞生長和定植組織癌細胞侵襲轉(zhuǎn)移[24]。③Kiss-1 還可通過激活細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1來抑制胰腺癌PANC-1 細胞遷移[25]。因此Kiss-1 缺失可導致胰腺癌惡性進展。本研究生存分析顯示血清低Kiss-1水平組3 年生存率低于高Kiss-1水平組,Cox回歸分析結(jié)果顯示低Kiss-1水平與胰腺癌患者預后有關(guān),ROC 曲線分析Kiss-1 預測胰腺癌預后的曲線下面積為0.867,提示Kiss-1 可以作為胰腺癌患者預后預測的無創(chuàng)血清學指標。

        綜上,胰腺癌患者血清Kiss-1水平降低,低Kiss-1水平與胰腺癌患者腫瘤分期、侵襲轉(zhuǎn)移惡性行為、低生存率有關(guān)。監(jiān)測血清Kiss-1水平可以為胰腺癌預后預測提供參考。

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