王秀玉，黃 深，何 川，安閔生，羅 莉

(成都大學附屬醫(yī)院心內(nèi)科，四川 成都 610000)

患者，男，16歲，以“胸痛1天，加重9小時”為主訴于2020年4月11日入院。睡眠時出現(xiàn)胸骨后壓榨樣疼痛，性質(zhì)劇烈，持續(xù)約半小時后自行緩解。急診科行心電圖檢查提示“竇性心動過速，II、III、aVF、V3～V6、ST段抬高約0.2 mV”(圖1)。在急診科休息時再發(fā)胸痛，查心電圖見V1～V3導聯(lián)J點抬高約0.1～0.5 mv，V2導聯(lián)ST段抬高0.2 mV，呈2型Brugada樣心電圖改變(圖1)。心肌酶提示“肌鈣蛋白I(cTN-I)10.7 ng/ml(正常值<0.03 ng/ml)，肌酸激酶同工酶43.8 ng/ml(正常值0.6～6.3 ng/ml)”，診斷“急性心肌梗死”。體格檢查未見異常，甲狀腺無腫大。心臟彩超示左室側后壁及下壁基底段縱向應變能力稍降低，左室同步性良好。急診冠狀動脈造影可見左冠前降支心肌橋，見圖2。術后復查心電圖V1～V3導聯(lián)的Brugada樣圖形消失，V3～V6、II、III、aVF ST段下降至基線水平。術后11小時患者休息時再次出現(xiàn)胸痛發(fā)作，復查心電圖提示II、III、aVF、V3～V6 ST段再次明顯抬高約0.2～0.3 mV(圖3)。給予硝酸甘油等藥物擴張血管后患者癥狀迅速緩解，復查心電圖恢復至基線水平。入院后實驗室輔助檢查提示血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)：5.97 pg/ml(正常值2.14～4.21 pg/ml)，游離四碘甲狀腺原氨酸(FT4)：1.94 ng/dl(正常值0.59～1.25 ng/dl)，促甲狀腺激素(TSH)：0.010 mIU/I(正常值0.56～5.91 mIU/I)，總三碘甲狀腺原氨酸(TT3)：193.44 ng/dl(正常值66～161 ng/dl)，總甲狀腺素(TT4)：13.17 μg/dl(正常值5.44～11.85 μg/dl)。甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺球蛋白、甲狀腺過氧化物酶抗體、甲狀腺激素受體抗體正常。第二天復查FT3 1.53 ng/dl(正常范圍0.59～1.25 ng/dl)，TSH 0.014 mIU/I，總甲狀腺素、甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺球蛋白、甲狀腺過氧化物酶抗體、甲狀腺激素受體抗體正常。血沉60 mm/h，甲狀腺彩超正常。發(fā)病22小時后復查cTN-I達最高峰15.26 ng/ml，以后cTN-I后逐漸下降，第四天降為0.31 ng/ml?；颊叻裾J重大生活事件改變等應激病史，否認病毒感染史，無消瘦、怕熱、多汗等癥狀，無甲狀腺疼痛。否認猝死家族史。復查心電圖及動態(tài)心電圖均未見有Brugada樣心電圖改變?；颊呔芙^進一步行鈉通道阻滯劑藥物激發(fā)實驗。2周后復查甲功正常，故診斷無痛性甲狀腺炎所致的一過性甲狀腺功能亢進(甲亢)。

圖1 術前心電圖術 a：胸痛發(fā)作時；b：再次發(fā)作胸痛時，可見II型類Brugada樣心電圖改變

圖2 冠脈造影圖像 a：左冠前降支心肌橋形成；b：右冠發(fā)育細小

圖3 術后心電圖 a：胸痛緩解時；b：胸痛再次發(fā)生時，出現(xiàn)ST抬高

討論該患者出現(xiàn)心肌梗死的原因：該患者胸痛時出現(xiàn)下壁、側壁導聯(lián)選擇性ST段抬高，胸痛緩解后ST段恢復，且對硝酸酯類擴血管藥物反應明顯均提示冠狀動脈病變引起的心電圖改變。心肌壞死數(shù)天后cTN-I迅速降為正常，考慮該患者為心肌梗死，而非心肌炎。病程中無軀體或情緒觸發(fā)因素，心臟彩超、造影均未見心尖部球型改變，不應考慮應激性心肌病。結合兩次甲狀腺功能檢驗結果，均為FT3升高，TSH降低，血沉升高，未給予抗甲亢藥物，2周復查甲功完全正常，雖甲狀腺相關抗體正常，仍需考慮一過性甲亢可能。國外已有文獻報道了甲狀腺毒血癥引起的心肌缺血及心肌梗死[1]。血液中的甲狀腺激素增多導致內(nèi)皮功能障礙，釋放內(nèi)皮素使血管收縮；使血管擴張劑一氧化氮的生成和釋放受損，增加內(nèi)皮細胞對兒茶酚胺或5-羥色胺的收縮敏感性。甲狀腺素導致冠脈張力和對機械刺激的敏感性增加，引起冠脈彌漫型痙攣而導致心肌梗死[2]。該患者年齡輕，無冠脈粥樣硬化的危險因素，冠脈造影血管壁光滑，發(fā)病時心電圖ST段抬高經(jīng)解痙治療后好轉(zhuǎn)，故考慮甲狀腺素導致彌漫性冠脈痙攣，誘發(fā)心肌梗死。

患者胸痛發(fā)作時出現(xiàn)一過性類Brugada樣心電圖表現(xiàn)，胸痛緩解后恢復正常。Brugada綜合征是一種常染色體顯性遺傳性心臟離子通道病，常見的心電圖表現(xiàn)是右胸前導聯(lián)明顯的凹陷型ST段抬高，易導致危及生命的室性心律失常的發(fā)生[3]。其發(fā)病機制主要是由右室流出道心外膜和心內(nèi)膜間動作電位(AP)復極時離子電流不平衡引起，心外膜瞬時外向鉀電流(Ito)增加，內(nèi)向的L型鈣電流和峰值鈉通道電流減少均可復極時間縮短，導致Brugada樣心電圖表現(xiàn)。臨床上一些狀態(tài)或疾病比如：代謝紊亂、機械壓迫、心肌缺血/肺栓塞、心肌/心包疾病等均可導致Brugada樣心電圖表現(xiàn)[4]。右室流出道由右冠狀動脈的圓錐支供血，圓錐支的痙攣和閉塞可導致Brugada樣心電圖改變[5]。心室除極理論認為右室中部肌束排列紊亂，存在傳導速度延遲，加上缺血引起的除極的延遲可導致右室流出道ST段的抬高。因為右室流出道(RVOT)局部心肌缺血時和右室的其他非缺血部位存在電壓階差。RVOT的膜電位相較于右室的其他部位更負，這時細胞內(nèi)的電流指向RVOT，細胞外的電流遠離RVOT，電流指向V1～V3導聯(lián)，引起ST段的抬高[6]。

該例患者因為甲亢導致冠狀動脈圓錐支痙攣，引起RVOT的缺血導致浦肯野纖維的傳導延遲及誘發(fā)RVOT除極異常，產(chǎn)生Brugada樣心電圖改變，痙攣解除后血流恢復，相應改變解除，心電圖恢復正常。缺血引起的Brugada樣心電圖改變不會被鈉阻滯劑誘發(fā)，可與真正的Brugada綜合征鑒別，但患者拒絕進行藥物激發(fā)試驗，只有在將來的隨訪觀察中進一步明確。

此例患者因甲亢誘發(fā)冠脈痙攣導致心肌梗死和一過性Brugada樣心電圖改變。甲亢可導致心肌梗死，臨床中對于青年的心肌梗死應重視甲狀腺功能的篩查。心肌缺血可導致Brugada樣心電圖改變，注意與Brugada綜合征鑒別。