許金梅

（河南省駐馬店市第一人民醫(yī)院麻醉科 駐馬店463002）

缺血性腦卒中是指由腦部供血動脈狹窄或閉塞，或腦供血不足導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，甚至壞死的腦部缺血性疾病，嚴重時可導(dǎo)致患者出現(xiàn)頭暈、頭痛、偏癱，甚至對生命安全造成嚴重威脅[1]。目前臨床上常用溶栓術(shù)進行治療且取得良好療效，但易出現(xiàn)腦缺血再灌注損傷等并發(fā)癥發(fā)生，導(dǎo)致患者病情加重，影響腦組織功能，甚至危及患者生命安全。相關(guān)研究指出，溶栓術(shù)中進行有效麻醉可保證患者體征穩(wěn)定與手術(shù)順利進行[2]。丙泊酚和瑞芬太尼均為強效全麻藥物，不僅具有良好的麻醉效果，同時對腦缺血再灌注損傷具有一定預(yù)防作用，但目前尚不知聯(lián)合用藥對患者腦代謝指標的影響。本研究探究丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼對腦卒中溶栓術(shù)患者腦代謝的影響?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年6月~2020年7月我院收治的86例缺血性腦卒中患者，采用隨機數(shù)字表法分為研究組與對照組各43例。研究組男27例，女16例；年齡33~73歲，平均（55.31±6.47）歲；美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）分級：Ⅱ級24例，Ⅲ級19例。對照組男28例，女15例；年齡36~75歲，平均（57.36±6.82）歲；ASA分級：Ⅱ級26例，Ⅲ級17例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準和排除標準 納入標準：符合急性缺血性腦卒中診斷標準[3]；經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實；患者及其家屬同意參加本研究并簽署知情同意書。排除標準：對本研究藥物不耐受或溶栓治療禁忌者；數(shù)字減影血管造影禁忌者；存在全身免疫性疾病或嚴重心、肝、腎等疾病者；合并其他嚴重神經(jīng)疾病或嚴重高血壓、糖尿病者。

1.3 治療方法 兩組患者術(shù)前0.5 h均給予0.5 mg硫酸阿托品注射液（國藥準字H41020291）與0.1 g苯巴比妥鈉注射液（國藥準字H12020381）肌內(nèi)注射。對照組靜脈注射1 μg/kg注射用鹽酸瑞芬太尼（國藥準字H20030197）進行麻醉，以0.05~0.1 μg/kg/min的瑞芬太尼維持麻醉。研究組靜脈注射1 μg/kg瑞芬太尼與1 mg/kg丙泊酚乳狀注射液（國藥 準 字H20010368）進 行 麻 醉，以0.05~0.1 μg/kg/min的瑞芬太尼維持麻醉。

1.4 觀察指標 于麻醉即刻、再灌注1 h與再灌注3 h采用硫代巴比妥酸法測定血漿丙二醛（MDA）濃度，采用放射免疫法測定血漿內(nèi)皮素（ET）水平；采用ARM9型腦血氧檢測儀檢測患者腦代謝率（CMRO2）值及頸內(nèi)靜脈血氧含量（CjvO2）、動脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差（Da-jvO2）；腦缺血再灌注損傷發(fā)生情況及術(shù)后睜眼時間、睜眼至定向力恢復(fù)時間及拔管時間。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù)，以（±s）表示計量數(shù)據(jù)，采用t檢驗，以%表示計數(shù)資料，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組各時段MDA、ET水平比較 兩組麻醉即刻、再灌注1 h的MDA、ET水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；研究組再灌注3 h的MDA、ET水平低于對照組；研究組再灌注3 hMDA、ET水平低于再灌注1 h（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組不同時間段MDA、ET水平比較（±s）

表1 兩組不同時間段MDA、ET水平比較（±s）

注：與對照組相比，*P＜0.05；與同組再灌注1 h時刻相比，#P＜0.05。

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2.2 兩組各時段腦代謝指標比較 兩組各時段CMRO2值及CjvO2、Da-jvO2水平對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組各時段腦代謝指標比較（±s）

表2 兩組各時段腦代謝指標比較（±s）

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2.3 兩組麻醉恢復(fù)質(zhì)量比較 研究組術(shù)后睜眼時間、睜眼至定向力恢復(fù)時間及拔管時間均短于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組麻醉恢復(fù)質(zhì)量比較（min，±s）

表3 兩組麻醉恢復(fù)質(zhì)量比較（min，±s）

注：與對照組相比，*P＜0.05。

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2.4 兩組腦缺血再灌注損傷比較 研究組再灌注損傷發(fā)生6例，發(fā)生率為13.95%；對照組再灌注損傷發(fā)生17例，發(fā)生率為39.53%，研究組腦缺血再灌注損傷發(fā)生率低于對照組（P＜0.05）。

3 討論

本研究結(jié)果顯示，研究組術(shù)后睜眼時間、睜眼至定向力恢復(fù)時間及拔管時間均短于對照組，表明數(shù)字減影選擇性腦動脈內(nèi)溶栓術(shù)應(yīng)用丙泊酚聯(lián)合瑞芬太尼進行麻醉可提高麻醉質(zhì)量，其原因在于丙泊酚對患者血流動力學(xué)指標影響較小，可發(fā)揮快速平穩(wěn)的鎮(zhèn)靜催眠作用，聯(lián)合強效鎮(zhèn)痛藥物瑞芬太尼，可協(xié)同發(fā)揮良好的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用，麻醉維持時間短，且起效較快，可提高麻醉質(zhì)量[4]。神經(jīng)細胞缺氧、缺血將引起MDA改變，MDA常在腦缺血損傷后增高且當腦組織受到再灌注損傷后將具有明顯增高，其含量可對機體脂質(zhì)過氧化水平進行反映。神經(jīng)細胞缺氧缺血時將導(dǎo)致ET超常分泌，血漿ET在腦組織受到再灌注損傷時將進一步提高，其濃度提高將增加細胞內(nèi)鈣離子濃度，使腦血管流量減少并導(dǎo)致腦血管阻力增加，進而加重腦組織缺血性損傷甚至誘發(fā)腦血管痙攣。同時ET超常分泌將促進腦組織代謝并促進興奮性氨基酸釋放，進一步加重腦組織損傷。本研究結(jié)果顯示，研究組腦缺血再灌注損傷發(fā)生率低于對照組，再灌注3 h時MDA、ET水平均低于對照組，表明丙泊酚可減低血漿中MDA與ET水平并可減低腦缺血再灌注損傷。丙泊酚具有可提高超氧化物歧化酶活性進而對脂質(zhì)過氧化物的生成發(fā)揮抑制作用，同時丙泊酚分子結(jié)構(gòu)中的酚羥基具有較強的抗氧化能力，可競爭性抑制脂質(zhì)過氧化物反應(yīng)，進而有效降低MDA生成，有效發(fā)揮腦保護作用[5]。丙泊酚可使腦血管平滑肌鈣離子內(nèi)流受到抑制并對抗ET導(dǎo)致的腦血管收縮，使腦缺血缺氧的惡性循環(huán)得以有效改善，進而有效減少ET分泌并發(fā)揮腦血管保護作用[6]。但本研究結(jié)果顯示，兩種麻醉方法對腦代謝指標比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，與既往研究結(jié)果[7]存在差異，這與本研究樣本量少有關(guān)，故后續(xù)需增加樣本量以進一步探究丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼麻醉對腦代謝的影響。

綜上所述，在急性缺血性腦卒中患者數(shù)字減影選擇性腦動脈內(nèi)溶栓術(shù)中給予丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼可有效保持提高麻醉質(zhì)量，且丙泊酚可降低腦缺血再灌注損傷并發(fā)揮良好的腦保護作用。