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        神經(jīng)生長因子聯(lián)合鹽酸多奈哌齊膠囊對帕金森病患者腦神經(jīng)遞質(zhì)及CRP、IL-6水平的影響

        2021-09-17 07:50:54王玉周孫永奇鐘勇康胡運新
        吉林醫(yī)學(xué) 2021年9期
        關(guān)鍵詞:帕金森病氧化應(yīng)激

        徐 炎,王玉周,孫永奇,李 璇,鐘勇康,胡運新

        (1廣東三九腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)六科,廣東 廣州 510510;2.中山大學(xué)第六附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,廣東 廣州 510000)

        帕金森病屬于神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,中老年人好發(fā),在臨床中較為常見,嚴重影響患者的正常生活[1]。藥物是現(xiàn)階段帕金森病治療的主要手段,神經(jīng)生長因子中的生物活性成分在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中起著重要作用,有利于神經(jīng)元的生長,降低帕金森病因所導(dǎo)致的神經(jīng)元損傷,鹽酸多奈哌齊膠囊屬于膽堿酯酶抑制劑的一種,對乙酰膽堿的降解起到抑制作用,有利于神經(jīng)傳導(dǎo)與神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的改善[2-3]。本文通過對110例患者進行治療,對其在臨床療效、氧化應(yīng)激指標、炎性因子及腦神經(jīng)遞質(zhì)中的影響進行分析探討,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:選取在我院進行治療的帕金森病患者110例作為研究對象,研究時間為2017年7月~2021年1月。根據(jù)隨機數(shù)字表法進行分組,分別為觀察組與對照組,每組患者55例。對照組男31例,女24例,年齡52~74歲,平均(63.81±3.64)歲,病程8個月~11年,平均(6.31±0.85)年,Hoehn~Yahr分期:Ⅰ期15例,Ⅱ期31例,Ⅲ期9例;觀察組男30例,女25例,年齡53~76歲,平均(64.0±3.7)歲,病程6個月~11年,平均(6.3±0.8)年,Hoehn~Yahr分期:Ⅰ期14例,Ⅱ期33例,Ⅲ期8例。兩組性別、年齡、病程、Hoehn~Yahr分期等上述一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準通過,患者均知情同意,均簽署知情同意書。

        1.2納入與排除標準:納入標準:①符合《中國帕金森病治療指南》(第四版)[4]中的相關(guān)診斷標準;②Hoehn~Yahr分期Ⅰ期~Ⅲ期;③年齡>40周歲者。排除標準:①臟器功能異常者;②合并惡性腫瘤者;③存在精神功能障礙者;④繼發(fā)性帕金森病者;⑤對本研究所用藥物過敏者;⑥臨床資料缺失者;⑦因多種原因中途退出本研究者。

        1.3治療方法:兩組患者入院后使用抗氧化應(yīng)激藥物、左旋多巴(廣州白云山漢方現(xiàn)代藥業(yè)有限公司,國藥準字H44023480)、多巴胺受體激動劑等進行常規(guī)對癥治療。對照組使用鹽酸多奈哌齊膠囊(揚子江藥業(yè)集團上海海尼藥業(yè)有限公司,國藥準字H20040103)治療,口服,藥物使用劑量的5 mg/d,使用劑量為1次/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用神經(jīng)生長因子[舒泰神(北京)生物制藥股份有限公司,國藥準字S20060023]治療,肌內(nèi)注射,藥物使用劑量為30 μg/次,使用頻率為1次/d。兩組均連續(xù)治療3個月。

        1.4觀察指標:①對比兩組臨床療效,采用統(tǒng)一帕金森病評分量表(UPDRS)評分進行療效評價。顯效:患者治療3個月后療效指數(shù)降低46%以上;有效:降低15%以上但低于45%;無效:降低15%以下。治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))÷總例數(shù)×100%;②對比兩組氧化應(yīng)激指標,在治療前、治療3個月后采集空腹靜脈血3 ml,靜置后離心,分離上層清液,使用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)對兩組丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平進行測定;③對比兩組炎性因子,在治療前、治療3個月后采集患者4 ml空腹靜脈血,離心后分離血清,采用ELISA對兩組C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平進行測定;④對比兩組腦神經(jīng)遞質(zhì),在治療前、治療3個月后采用腦電超慢漲落分析儀對兩組去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羥色胺(5-HT)含量進行測定,分析儀生產(chǎn)公司為北京同仁光電技術(shù)公司,型號為 ml2001。

        2 結(jié)果

        2.1兩組臨床療效對比:與對照組相比,觀察組治療總有效率明顯更高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組臨床療效對比[例(%)]

        2.2兩組氧化應(yīng)激指標對比:兩組治療前MDA、SOD比較,差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),兩組治療后MDA明顯下降,SOD明顯提高,與對照組相比,觀察組SOD明顯更高,MDA明顯更低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組氧化應(yīng)激指標對比

        2.3兩組炎性因子水平對比:兩組治療前CRP、IL-6比較差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),兩組治療后水平明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),與對照組相比,觀察組水平明顯更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組炎性因子水平對比

        3 討論

        近年來,我國帕金森病患者數(shù)量不斷增加,患病率逐漸提高,嚴重影響患者的正常生活[5]。帕金森病的主要病理機制為黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡,多巴胺含量下降,黑質(zhì)-紋狀體 多巴胺、乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡遭到破壞,從而導(dǎo)致癥狀出現(xiàn)。相關(guān)研究表明,當帕金森病發(fā)生后,機體中紋狀體多巴胺下降80%以上,黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元死亡率高于50%,乙酰膽堿下降70%以上[6]。臨床對于帕金森病多使用藥物治療,增加多巴胺含量、抑制乙酰膽堿活性是該病治療的主要原則。

        現(xiàn)階段,臨床多使用多巴胺受體激動劑與左旋多巴對帕金森病患者進行治療,有學(xué)者發(fā)現(xiàn)抗氧化應(yīng)激藥物在帕金森病治療中起到一定的輔助作用,有利于治療效果的提升[7]。鹽酸多奈哌齊膠囊屬于乙酰膽堿酯酶抑制劑的一種,具有特異性和可逆性,能夠?qū)C體乙酰膽堿酯酶活性進行選擇性抑制,且腦內(nèi)抑制效果較中樞神經(jīng)系統(tǒng)外相比明顯更高,可以有效促進神經(jīng)傳導(dǎo)功能的提高,改善記憶功能[8]。神經(jīng)生長因子是從小鼠頜下腺中提取而來,能夠?qū)Χ拘园被徇M行有效抑制,減少神經(jīng)細胞死亡,對膽堿原活性進行調(diào)節(jié),達到降低神經(jīng)元損傷的目的[9]。

        本文中,兩組治療后CRP、IL-6水平明顯低于治療前,觀察組炎性因子水平明顯低于對照組,說明藥物的聯(lián)合使用可以降低炎性因子水平,其原因可能為藥物的使用有效抑制機體氧化應(yīng)激,自由基的清除使炎性癥狀得到有效緩解,減少腦神經(jīng)損傷,從而緩解炎性反應(yīng)。

        綜上所述,在帕金森病患者治療中神經(jīng)生長因子聯(lián)合鹽酸多奈哌齊膠囊的使用能夠降低氧化應(yīng)激與炎性因子水平,增加腦神經(jīng)遞質(zhì)含量,有效提高治療效果,值得臨床推廣使用。

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