《高甘油三酯血癥性急性胰腺炎診治急診專(zhuān)家共識(shí)》專(zhuān)家組

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是臨床常見(jiàn)消化系統(tǒng)急癥之一，可累及全身器官、系統(tǒng)并進(jìn)展為病情兇險(xiǎn)、病死率高的重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。近年國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，高脂血癥已超過(guò)酒精成為AP的第二大病因［1-3］，而因高脂血癥所致AP與血清甘油三酯（triglyceride，TG）水平顯著升高密切相關(guān)［4-5］，因此其又被稱(chēng)為高甘油三酯血癥性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic acute pancreatitis，HTG-AP）。

鑒于近年來(lái)HTG-AP發(fā)病率不斷升高及其對(duì)個(gè)人、家庭、社會(huì)所造成的近期與遠(yuǎn)期危害，如何更早地預(yù)防和有效阻斷HTG-AP及其診斷與治療已得到重視，但“誘因隱匿、淀粉酶水平升高不明顯”等特點(diǎn)導(dǎo)致HTG-AP早期極易被誤診，加之HTGAP“發(fā)病年輕化、合并癥多”及病情進(jìn)展快、“重癥化”傾向、臨床治療缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)等，給臨床救治工作帶來(lái)一定困難。

1 本共識(shí)制定方法

邀請(qǐng)來(lái)自全國(guó)的急重癥專(zhuān)家選定題目并成立專(zhuān)家組、提出關(guān)鍵問(wèn)題，采用共識(shí)會(huì)議法，基于國(guó)內(nèi)外相關(guān)HTG-AP臨床診治循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和急重癥醫(yī)學(xué)專(zhuān)家的臨床診治經(jīng)驗(yàn)、結(jié)合我國(guó)國(guó)情，通過(guò)函審、現(xiàn)場(chǎng)討論會(huì)等方式反復(fù)討論、修改，歷時(shí)1年余，最終定稿。本共識(shí)文獻(xiàn)檢索關(guān)鍵詞主要包括高甘油三酯血癥、高脂血癥、胰腺炎、hypertriglyceridemic、pancreatitis、HTG、AP等，檢索數(shù)據(jù)庫(kù)包括萬(wàn)方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)、中國(guó)知網(wǎng)、維普網(wǎng)、PubMed、Medline等，檢索時(shí)間截至2021-06-30。

2 HTG-AP的病因、發(fā)病機(jī)制與臨床特征

2.1 病因

2.1.1 原發(fā)性脂蛋白代謝異常 包括Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂異常在內(nèi)的原發(fā)性脂蛋白代謝異常均可導(dǎo)致HTG-AP，其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂異常所致HTG-AP最常見(jiàn)［6］。（1）Ⅰ型血脂異常：Ⅰ型血脂異常是脂蛋白脂肪酶（lipoprteinlipase，LPL）基因缺陷所致常染色體隱性遺傳疾病，患者主要表現(xiàn)為血漿乳糜顆粒（chylomicron，CM）增加、TG水平升高而總膽固醇（total cholesterol，TC）水平正常或輕度升高；Ⅰ型血脂異常所致HTG-AP患者臨床癥狀和病情嚴(yán)重程度均輕于Ⅳ型、Ⅴ型血脂異常所致HTG-AP患者。（2）Ⅳ型血脂異常：Ⅳ型血脂異常是多種易感基因與環(huán)境因素相互作用而導(dǎo)致的復(fù)雜性遺傳疾病，患者血漿極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）水平升高、TG水平明顯升高、TC水平正?；蚱撸虎粜脱惓Ｋ翲TG-AP多在成年期出現(xiàn)。（3）Ⅴ型血脂異常：Ⅴ型血脂異常也屬于復(fù)雜性遺傳疾病，患者血漿CM和VLDL水平升高、TG水平明顯升高、TC水平也可升高；Ⅴ型血脂異常所致HTG-AP一般在成年期出現(xiàn)。

2.1.2 繼發(fā)性脂蛋白代謝異常 繼發(fā)性脂蛋白代謝異常見(jiàn)于代謝性疾病及妊娠、酗酒，其中代謝性疾病主要包括糖尿病、藥源性脂蛋白代謝紊亂（包括補(bǔ)充雌激素及使用蛋白酶抑制劑、抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物、丙泊酚、奧氮平、維A酸、噻嗪類(lèi)利尿劑和β-受體阻滯劑等）、甲狀腺功能減退癥等［1，7-9］。

2.2 發(fā)病機(jī)制

2.2.1 Havel理論 Havel理論即游離脂肪酸（free fatty acid，F(xiàn)FA）假說(shuō)認(rèn)為，血漿中CM阻塞胰腺毛細(xì)血管導(dǎo)致經(jīng)甘油三酯脂蛋白代謝分解的FFA在胰腺聚集、造成胰腺微循環(huán)障礙及鈣超載，最終引發(fā)HTG-AP，目前該假說(shuō)已被廣泛接受。

2.2.2 胰腺微循環(huán)障礙 HTG患者血液處于高凝狀態(tài)，胰腺毛細(xì)血管床內(nèi)大量沉積的FFA和CM可導(dǎo)致毛細(xì)血管堵塞并誘發(fā)胰腺微循環(huán)障礙，加之血小板聚集導(dǎo)致血栓素A2和前列環(huán)素比例失衡而進(jìn)一步加重胰腺微循環(huán)障礙。

2.2.3 蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）活化胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)存在大量、多種PKC亞型，可被FFA激活并進(jìn)一步導(dǎo)致胰腺細(xì)胞損傷。

2.2.4 炎性反應(yīng) FFA可誘導(dǎo)炎性遞質(zhì)釋放，引起瀑布樣炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞膜受體活性改變及細(xì)胞器破壞，造成胰腺腺泡細(xì)胞損傷甚至多器官功能衰竭。

2.2.5 遺傳學(xué)因素 高達(dá)77.8%的LPL基因S447X突變的高脂血癥患者會(huì)罹患HTG-AP［10］。CHANG等［11］研究發(fā)現(xiàn)，囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）突變/變異/單倍型及腫瘤壞死因子啟動(dòng)子多態(tài)性可能是HTG-AP的潛在發(fā)病機(jī)制。目前，CFTR變異已作為我國(guó)HTG患者易患AP的預(yù)測(cè)因素。

2.3 臨床特征 除具有AP患者的一般臨床表現(xiàn)外，HTG-AP患者還具有如下特征：（1）血清TG水平顯著升高：血清TG水平≥1 000 mg/dl（11.30 mmol/L）是HTG-AP發(fā)病時(shí)最重要的特征。（2）淀粉酶升高不明顯：約50%的HTG-AP患者血、尿淀粉酶水平無(wú)明顯升高［12］，其原因可能是HTG-AP患者血漿中存在淀粉酶活性抑制物即“非脂類(lèi)抑制因子”，而非脂類(lèi)抑制因子可通過(guò)腎臟進(jìn)入尿液，進(jìn)而抑制尿淀粉酶活性；此外，TG水平升高直接影響了淀粉酶的測(cè)定。有研究發(fā)現(xiàn)，脂肪酶對(duì)HTG-AP的診斷準(zhǔn)確率為91.83%，而淀粉酶的診斷準(zhǔn)確率僅為40.38%［13］，這增加了HTG-AP早期診斷的難度。（3）假性低鈉血癥：由于血脂容積效應(yīng)，HTG-AP患者血鈉測(cè)定值常較實(shí)際值低10 mmol/L左右［14］。（4）合并癥多見(jiàn)：HTG-AP患者多合并糖尿病、肥胖癥等代謝性疾病［15］。（5）“重癥化”傾向：國(guó)內(nèi)一項(xiàng)大型、多中心研究表明，HTG-AP患者急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、SAP發(fā)生率均高于非HTG-AP患者［13］；國(guó)外一項(xiàng)研究表明，HTG-AP患者更易發(fā)生持續(xù)性器官功能衰竭，且其并發(fā)癥發(fā)生率顯著高于其他病因所致AP［16］。（6）復(fù)發(fā)率高：國(guó)內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，HTG-AP患者的復(fù)發(fā)率顯著高于膽源性AP患者［17-18］；國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)，約32%的HTG-AP患者存在復(fù)發(fā)性胰腺炎［16-19］。復(fù)發(fā)性HTG-AP多見(jiàn)于血清TG水平未控制、血糖控制不佳的糖尿病患者及酗酒者。（7）誘因隱匿、發(fā)病年輕化：丙泊酚、雌激素、三苯氧胺、口服避孕藥、β-受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素、噻嗪類(lèi)利尿劑、恩替卡韋等藥物均可誘發(fā)HTG-AP［20-22］；同時(shí)，HTG-AP患者家族成員多存在常染色體隱性遺傳性L(fǎng)PL缺乏性疾病，但此類(lèi)疾病患者多為年輕人且發(fā)病誘因隱匿，不易被發(fā)現(xiàn)及診斷［23］。

3 如何診斷HTG-AP？

推薦意見(jiàn)1：首先符合AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)；其次血清TG水平≥1 000 mg/dl（11.30 mmol/L），或血清TG 水平為 500～1000 mg/dl（5.65～11.30 mmol/L）但血清呈乳糜狀；再次排除AP的其他病因。

（1）首先符合《2012年美國(guó)亞特蘭大急性胰腺炎新分級(jí)、分類(lèi)系統(tǒng)》［24］中的AP診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛，可向背部放射；②血清淀粉酶和/或脂肪酶水平≥參考范圍上限3倍；③增強(qiáng)CT或磁共振成像（MRI）呈AP典型影像學(xué)改變（胰腺水腫或胰周滲出積液）。符合上述3項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)中的2項(xiàng)即可診斷為AP。（2）其次合并HTG〔血清TG水平≥1 000 mg/dl（11.30 mmol/L）〕，或 血 清 TG 水 平 介 于 500～1000 mg/dl（5.65～11.30 mmol/L）但血清呈乳糜狀。同時(shí)符合（1）和（2）且排除AP的其他病因如膽管疾病、酒精、創(chuàng)傷、腫瘤等，則HTG-AP診斷成立。若AP患者血清TG水平超過(guò)參考范圍上限但＜500 mg/dl（5.65 mmol/L），則診斷為AP伴HTG。

HTG-AP的診斷流程見(jiàn)圖 1。

圖1 HTG-AP的診斷流程Figure 1 Diagnosing process of hypertriglyceridemic acute pancreatitis

4 如何進(jìn)行HTG-AP的嚴(yán)重程度分級(jí)？

推薦意見(jiàn)2.1：建議依據(jù)《2012年美國(guó)亞特蘭大急性胰腺炎新分級(jí)、分類(lèi)系統(tǒng)》進(jìn)行HTG-AP嚴(yán)重程度分級(jí)。

臨床進(jìn)行HTG-AP嚴(yán)重程度分級(jí)的目的是更精準(zhǔn)地評(píng)估疾病的嚴(yán)重程度，進(jìn)而制定正確的、個(gè)性化的治療策略。本共識(shí)沿用《2012年美國(guó)亞特蘭大急性胰腺炎新分級(jí)、分類(lèi)系統(tǒng)》［24］對(duì)HTG-AP嚴(yán)重程度進(jìn)行分級(jí)：（1）輕癥型，無(wú)器官功能衰竭，無(wú)局部或全身并發(fā)癥，病死率極低；（2）中度重癥型，伴一過(guò)性（≤48 h）器官功能衰竭，或伴局部或全身并發(fā)癥，病死率＜5%；（3）重癥型，伴持續(xù)性（＞48 h）器官功能衰竭，病死率達(dá)36%～50%。

推薦意見(jiàn)2.2：建議采用改良Marshall評(píng)分進(jìn)行HTG-AP患者器官功能評(píng)分。

改良Marshall評(píng)分涉及呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、腎臟3個(gè)靶器官系統(tǒng)，已廣泛應(yīng)用于AP患者器官功能評(píng)分，并見(jiàn)于《2012年美國(guó)亞特蘭大急性胰腺炎新分級(jí)、分類(lèi)系統(tǒng)》［24］及《中國(guó)急性胰腺炎診治指南（2019，沈陽(yáng)）》［4］：改良Marshall評(píng)分≥2分即為器官功能衰竭。對(duì)于需使用正性肌力藥物和/或呼吸支持或入住重癥監(jiān)護(hù)病房（intensive care unit，ICU）的HTG-AP患者，采用SOFA評(píng)分進(jìn)行器官功能評(píng)估更合適。改良Marshall評(píng)分、SOFA評(píng)分均可用于每日評(píng)估HTG-AP患者的器官功能。

5 如何進(jìn)行HTG-AP的嚴(yán)重程度評(píng)估？

推薦意見(jiàn)3：建議采用改良CT嚴(yán)重程度指數(shù)（modified CT severity index，MCTSI）評(píng)估 HTG-AP的嚴(yán)重程度。

目前，HTG-AP的嚴(yán)重程度評(píng)估主要沿用針對(duì)AP的評(píng)分系統(tǒng)，主要包括急性胰腺炎嚴(yán)重程度床旁指數(shù)（bedside index for severity in acute pancreatitis，BISAP）、Ranson評(píng)分、MCTSI、急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)價(jià)系統(tǒng)Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation scoring system Ⅱ，APACHEⅡ）評(píng)分。研究表明，BISAP雖簡(jiǎn)單易行，但預(yù)測(cè)24 h持續(xù)性器官功能衰竭的準(zhǔn)確性不高［25］。YANG等［26］通過(guò)對(duì)326例HTG-AP患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，Ranson評(píng)分在預(yù)測(cè)HTG-AP患者病情嚴(yán)重程度和預(yù)后方面無(wú)顯著優(yōu)勢(shì)。多項(xiàng)研究表明，MCTSI在HTG-AP并發(fā)癥評(píng)估及預(yù)測(cè)方面更具優(yōu)勢(shì)［27-28］。

6 HTG-AP的治療策略

推薦意見(jiàn)4.1：重癥HTG-AP患者的診療應(yīng)建立在多學(xué)科診療（multidisciplinary diagnosis and treatment，MDT）理念基礎(chǔ)之上。

由于AP患者多因急性腹痛就診，因此其首診科室以急診科為主，而由于HTG-AP患者易出現(xiàn)并發(fā)癥、易重癥化，且救治過(guò)程中常需實(shí)施液體管理、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜管理、營(yíng)養(yǎng)支持、臟器功能支持、心理干預(yù)、康復(fù)治療等綜合干預(yù)措施，因此急診科、ICU已逐漸成為HTG-AP患者的主要收住科室；此外，由于在HTG-AP患者病情評(píng)估、綜合治療的每一階段均可能需要除急診科、ICU以外的多個(gè)學(xué)科如麻醉科、消化科、普外科等的共同協(xié)作，因此進(jìn)行MDT、建立多學(xué)科會(huì)診和轉(zhuǎn)診機(jī)制對(duì)HTG-AP患者的成功救治具有重要意義。

推薦意見(jiàn)4.2：對(duì)于重癥型HTG-AP及有可能進(jìn)展為重癥型的HTG-AP或病情進(jìn)展迅速的HTG-AP患者，建議收住ICU。

HTG-AP患者收住ICU的指征［13，29-32］：（1）重癥型患者；（2）有以下情況者易進(jìn)展至重癥型HTG-AP，可考慮轉(zhuǎn)入ICU：①APACHEⅡ評(píng)分＞8分，②Balthazar CT分級(jí)評(píng)分系統(tǒng)分級(jí)為E級(jí)，③全身炎癥反應(yīng)綜合征（system inflammatory reaction syndrome，SIRS）持續(xù)時(shí)間＞48 h，④血細(xì)胞比容＞44%、尿素氮＞20 mg/dl（11.1 mmol/L）或肌酐＞1.8 mg/dl（225 μmol/L），⑤年齡＞60歲，⑥存在心、肺基礎(chǔ)疾病或肥胖癥。

7 HTG-AP的臨床治療方案包括哪些？

推薦意見(jiàn)5：針對(duì)HTG-AP的臨床治療措施應(yīng)包括病因治療、常規(guī)治療、并發(fā)癥治療、中醫(yī)治療、手術(shù)治療、心理及康復(fù)治療、基因治療等，且應(yīng)以病因治療、常規(guī)治療為核心。

由于早期手術(shù)可能增加HTG-AP患者多臟器功能障礙發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)并導(dǎo)致死亡，因此在HTG-AP急性反應(yīng)期應(yīng)以非手術(shù)治療為主。鑒于HTG-AP病因、發(fā)病機(jī)制及臨床特征的特殊性，因此病因治療及常規(guī)治療為其核心治療，且常規(guī)治療中的部分治療措施如營(yíng)養(yǎng)支持、疼痛管理、血糖管理等也存在特殊性，需引起重視。本共識(shí)重點(diǎn)圍繞在HTG-AP治療過(guò)程中可能遇到的與其他病因所致AP治療措施中的不同之處進(jìn)行討論，其余治療措施不再贅述，可參考相關(guān)指南/共識(shí)。另外，由于基因治療是理論上唯一可能根治原發(fā)性HTG-AP的方法，但尚處于研究階段，因此也不做贅述。

HTG-AP的臨床治療方案見(jiàn)圖2。

圖2 HTG-AP的臨床治療方案Figure 2 Clinical treatment protocols of hypertriglyceridemic acute pancreatitis

8 HTG-AP病因治療的關(guān)鍵是什么？

推薦意見(jiàn)6：將血清TG水平快速降低至500 mg/dl（5.65 mmol/L）以下是治療HTG-AP的關(guān)鍵。

HTG-AP患者經(jīng)確診并完成嚴(yán)重程度評(píng)估后，在給予積極液體復(fù)蘇的同時(shí)應(yīng)盡早針對(duì)病因進(jìn)行治療。HTG-AP與HTG互為因果，HTG既是HTG-AP的病因，又是導(dǎo)致HTG-AP患者病情不斷惡化的誘因。CHRISTIAN等［33］研究發(fā)現(xiàn)，血清 TG水平＞500 mg/dl（5.65 mmol/L）的HTG-AP患者胰腺炎復(fù)發(fā)率約是血清TG水平＜500 mg/dl（5.65 mmol/L）者的2倍，因此，迅速降低血清TG水平從而中斷TG和炎性反應(yīng)之間的惡性循環(huán)是救治HTG-AP患者的核心環(huán)節(jié)。目前，降低血清TG水平的治療措施分為無(wú)創(chuàng)和有創(chuàng)兩大類(lèi)，其中無(wú)創(chuàng)治療措施包括使用常規(guī)降脂藥物、肝素與低分子肝素、胰島素等，有創(chuàng)治療措施即血液凈化。

9 HTG-AP的常規(guī)降脂藥物治療時(shí)機(jī)及藥物選擇

推薦意見(jiàn)7：輕型HTG-AP患者胃腸功能可耐受時(shí)應(yīng)盡早口服降脂藥物，首選貝特類(lèi)降脂藥物。

病情穩(wěn)定的輕型HTG-AP患者如胃腸功能可耐受則應(yīng)盡早口服降脂藥物，常用口服降脂藥物包括貝特類(lèi)藥物、他汀類(lèi)藥物、煙酸、ω-3脂肪酸［13，34-35］：（1）貝特類(lèi)藥物不僅可減少肝臟TG生成，還可促使TG逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，進(jìn)而顯著降低TG水平，是HTGAP患者首選口服降脂藥物；（2）他汀類(lèi)藥物可通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制內(nèi)源性3羥基3甲基戊二酰輔酶A（3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A，HMGCOA）而降低TG水平；（3）煙酸在降低TG水平的同時(shí)可使高密度脂蛋白水平提高；（4）ω-3脂肪酸不僅可抑制肝臟TG生成，還可通過(guò)降低低密度脂蛋白和CM水平而增強(qiáng)降脂效果。

10 HTG-AP的低分子肝素治療方案

推薦意見(jiàn)8.1：低分子肝素可促進(jìn)HTG-AP患者TG水解，但由于單獨(dú)、長(zhǎng)期使用低分子肝素可能導(dǎo)致TG水平再次升高，因此應(yīng)與其他降脂藥物聯(lián)合應(yīng)用。

推薦意見(jiàn)8.2：應(yīng)用低分子肝素治療HTG-AP時(shí)需監(jiān)測(cè)凝血功能。

目前，肝素或低分子肝素已用于HTG-AP的臨床治療［35-36］。研究表明，肝素與低分子肝素不僅能夠促進(jìn)LPL由內(nèi)皮細(xì)胞釋放及入血，而且能夠促進(jìn)肝臟的甘油三酯水解酶釋放，從而加速CM和TG水解［37］；低分子肝素不僅能夠拮抗內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素-1和一氧化氮以維持血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整性，而且能夠刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活因子和組織因子途徑抑制物以發(fā)揮纖溶、抗血栓、抗血小板聚集等作用，進(jìn)而改善胰腺微循環(huán)，同時(shí)低分子肝素還可通過(guò)抑制血小板釋放5-羥色胺等物質(zhì)而發(fā)揮抗變態(tài)反應(yīng)、抗炎等作用，對(duì)HTG-AP的病理變化有改善作用［35，38］。

鑒于病情嚴(yán)重的HTG-AP患者長(zhǎng)時(shí)間大量使用低分子肝素存在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面LPL耗盡的風(fēng)險(xiǎn)，并可能導(dǎo)致血液中TG水平再次升高，因此用以治療HTG-AP時(shí)建議聯(lián)合使用其他降脂藥物，而非單獨(dú)使用以降低TG水平。

低分子肝素與其他降脂藥物聯(lián)合應(yīng)用的經(jīng)驗(yàn)性給藥方案［39-41］：（1）對(duì)于無(wú)出血傾向的HTG-AP患者，建議在入院時(shí)給予低分子肝素100 U/kg（單次劑量不超過(guò)5 000 U），間隔時(shí)間≥12 h，持續(xù)治療10～14 d；（2）給藥方式首選皮下注射；（3）HTG-AP患者采用低分子肝素治療過(guò)程中需監(jiān)測(cè)凝血功能。

11 如何應(yīng)用胰島素治療HTG-AP？

推薦意見(jiàn)9.1：盡早應(yīng)用胰島素控制HTG-AP可促進(jìn)CM降解、降低血清TG水平，但需監(jiān)測(cè)血清TG水平并嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血糖。

推薦意見(jiàn)9.2：HTG-AP患者應(yīng)用胰島素治療的控制目標(biāo)為血清TG水平≤500 mg/dl（5.65 mmol/L），且血糖控制范圍為110～150 mg/dl（6.1～8.3 mmol/L）。

胰島素一方面可通過(guò)提高HTG-AP患者LPL基因mRNA表達(dá)水平、激活脂蛋白酯酶、加速CM降解而顯著降低血清TG水平，另一方面可通過(guò)改善HTG-AP患者糖代謝紊亂并減少糖代謝紊亂產(chǎn)生的自由基而改善整體預(yù)后，因此，胰島素除可用以控制血糖外還可用以降低血清TG水平［42］。研究表明，將HTG-AP患者血糖控制在200 mg/dl（11.1 mmol/L）以下可以有效促進(jìn)CM降解、降低血清TG水平，且并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較低［35，43-45］。

控制目標(biāo)：血糖控制在200 mg/dl（11.1 mmol/L）以下，最好維持在 110～150 mg/dl（6.1～8.3 mmol/L）以使血清TG水平快速降低至500 mg/dl（5.65 mmol/L）以下。

胰島素應(yīng)用方案［32，41，46-49］：（1）無(wú)血糖異常時(shí)僅以控制血清TG水平為目的：①靜脈泵入胰島素0.1～0.3 U·kg-1·h-1；②每 12～24 h 需檢測(cè) 1 次血清TG水平，血清TG水平≤500 mg/dl（5.65 mmol/L）時(shí)停用胰島素；③需嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血糖，隨機(jī)血糖維持范圍為 110～150 mg/dl（6.1～8.3 mmol/L）。（2）合并糖尿病或血糖異常時(shí)首選靜脈或皮下持續(xù)泵入胰島素：①進(jìn)食患者初始胰島素日總量為0.5～1.0 U·kg-1·d-1，其中50%～60%為基礎(chǔ)量（分6～8個(gè)時(shí)段按不同劑量持續(xù)泵入），剩余40%～50%于三餐前15～30 min分別追加給藥，常規(guī)頻率監(jiān)測(cè)血糖即可；②血糖＞200 mg/dl（11.1 mmol/L）者胰島素初始劑量為0.1～0.3 U·kg-1·h-1并持續(xù)靜脈泵入，每1～4 h監(jiān)測(cè)1次血糖并調(diào)整胰島素泵入劑量；③血糖為150～200 mg/dl（8.3～11.1 mmol/L）時(shí)需警惕低血糖的發(fā)生，可同時(shí)給予5%葡萄糖〔葡萄糖∶胰島素為（4～6 g）∶1 U〕以預(yù)防低血糖的發(fā)生；④控制血糖至110～150 mg/dl（6.1～8.3 mmol/L），當(dāng)血清TG水平≤500 mg/dl（5.65 mmol/L）時(shí)停用胰島素；⑤如發(fā)生持續(xù)性低血糖，需停用胰島素。

推薦意見(jiàn)9.3：胰島素聯(lián)合低分子肝素治療HTG-AP安全且有效。

胰島素和低分子肝素在HTG-AP患者病因治療中具有協(xié)同作用，可有效減輕炎性反應(yīng)，降脂效果確切且降低TG水平的效果不劣于血漿置換，但相比后者更易于在臨床開(kāi)展、更具經(jīng)濟(jì)性［35-36，38］，可作為基層醫(yī)院治療HTG-AP患者的優(yōu)選降脂方案。

12 HTG-AP的血液凈化治療時(shí)機(jī)及模式

推薦意見(jiàn)10.1：僅采用無(wú)創(chuàng)治療措施的HTG-AP患者若入院24～48 h后血清TG水平仍＞1 000 mg/dl（11.3 mmol/L）或降幅未達(dá)到50%，建議實(shí)施血液凈化治療。

推薦意見(jiàn)10.2：血漿置換是降低HTG-AP患者血清TG水平的有效方法之一。

推薦意見(jiàn)10.3：可為重癥型HTG-AP患者實(shí)施組合式血液凈化。

血液凈化不僅可清除毒素、炎性因子（如白介素1和腫瘤壞死因子α）等［50］，還可糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，有利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

血液凈化治療時(shí)機(jī)：對(duì)于入院后僅采用無(wú)創(chuàng)治療措施但治療24～48 h后血清TG水平仍＞1 000 mg/dl（11.3 mmol/L）或降幅未達(dá)到50%的HTG-AP患者，建議采用血液凈化治療［8，19，51-53］。

血液凈化治療模式：目前國(guó)內(nèi)外用以降低血清TG水平的血液凈化治療模式主要為血液濾過(guò)、血液灌流和血漿置換。

血液濾過(guò)指通過(guò)模仿正常人的腎小球?yàn)V過(guò)和腎小管重吸收而在體外循環(huán)的過(guò)濾器中形成壓力差，以對(duì)流方式通過(guò)濾過(guò)膜濾出體液中的溶質(zhì)、溶劑，可有效降低血清TG水平。臨床常用于治療HTG-AP以降低血清TG水平的血液濾過(guò)模式包括連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(guò)（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH）、連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(guò)（continuous veno-venous hemodiafiltration，CVVHDF）。研究表明，CVVH聯(lián)合烏司他丁不僅能有效減輕患者炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)，而且能保護(hù)患者血管內(nèi)皮功能［54］。另外，一項(xiàng)針對(duì)66例HTG-AP患者的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)，高容量血液濾過(guò)（high volume hemofiltration，HVHF）能夠在9 h內(nèi)迅速降低患者血清TG水平，但采用HVHF治療的患者總體臨床結(jié)局與采用肝素和胰島素治療者相當(dāng)［55］。

血液灌流指通過(guò)具有強(qiáng)大吸附作用的血液灌流器而清除血液中大分子炎性物質(zhì)及特異性毒物。有小樣本臨床觀察性研究發(fā)現(xiàn)，采用具有脂質(zhì)吸附作用的血液灌流器可有效降低血液中脂類(lèi)物質(zhì)濃度［56］；國(guó)內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，血液濾過(guò)聯(lián)合血液灌流不僅是一種有效降低HTG-AP患者血清TG水平的方法，也可降低高脂血癥引起的AP發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［57-58］。

血漿置換包括單重血漿置換、雙重濾過(guò)血漿置換、血漿吸附。（1）單重血漿置換指使用血漿分離器將含有致病因子的血漿分離并全部廢棄，同時(shí)補(bǔ)充等量新鮮冰凍血漿或白蛋白溶液的治療方法，可快速降低TG水平，進(jìn)而減輕其對(duì)胰腺造成的持續(xù)損傷，可早期使用［59］。（2）雙重濾過(guò)血漿置換指先使用血漿分離器分離血漿，然后通過(guò)更小孔徑的血漿成分分離器清除血漿中相對(duì)分子量遠(yuǎn)大于白蛋白的致病物質(zhì)（如免疫球蛋白、脂蛋白、免疫復(fù)合物等），而白蛋白等相對(duì)分子量較小的成分則伴隨補(bǔ)液（白蛋白溶液/新鮮冰凍血漿）回輸進(jìn)入患者體內(nèi)的治療方法。研究表明，雙重濾過(guò)血漿置換可調(diào)節(jié)機(jī)體免疫系統(tǒng)、清除抗體、恢復(fù)細(xì)胞免疫功能和網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬功能，與使用大量新鮮冰凍血漿的單重血漿置換相比，其可不用或僅使用少量血液制品進(jìn)行補(bǔ)液，感染風(fēng)險(xiǎn)有所降低［60］。GALáN CARRILLO等［61］通過(guò)小樣本量研究發(fā)現(xiàn)，雙重濾過(guò)血漿置換可作為HTG-AP的快速且有效的治療方法之一。（3）血漿吸附指先使用血漿分離器分離血漿，然后通過(guò)吸附器對(duì)血漿成分進(jìn)行特異性、選擇性吸附進(jìn)而清除致病物質(zhì)的治療方法。

有研究表明，HTG-AP患者即使延遲進(jìn)行血漿置換也仍對(duì)降低病死率有利［62］，但由于血漿置換成本較高、存在過(guò)敏等輸血并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)、操作技術(shù)相對(duì)復(fù)雜等，因此其應(yīng)用受限。然而，即使缺乏高質(zhì)量的研究證據(jù)，2014年美國(guó)血漿置換治療學(xué)會(huì)（American Society for Apheresis，ASFA）仍推薦血漿置換用于治療HTG［63］。與血液灌流、血液濾過(guò)相比，血漿置換降低TG水平的效果更明確，而若條件允許，則可優(yōu)選血漿吸附、雙重濾過(guò)血漿置換。

HTG-AP患者血漿置換方案［62，64-65］：（1）可通過(guò)雙腔中心靜脈導(dǎo)管實(shí)施；（2）使用枸櫞酸鹽代替肝素作為抗凝劑是有益的；（3）液體替代品可選擇血漿或5%白蛋白；（4）使用Kaplan公式計(jì)算血漿體積，血漿體積=〔0.065×質(zhì)量（kg）〕×（1-血細(xì)胞比容），每次置換1.2～1.5倍血漿體積；（5）血漿置換的次數(shù)根據(jù)具體TG水平控制目標(biāo)確定。

研究表明，血漿置換聯(lián)合胰島素治療除可有效降低HTG-AP患者TG水平外，還可有效減輕炎性反應(yīng)、縮短臨床癥狀持續(xù)時(shí)間、改善患者預(yù)后［48-66］。

13 HTG-AP患者的營(yíng)養(yǎng)支持方法及脂肪乳應(yīng)用方案

推薦意見(jiàn)11.1：HTG-AP患者的營(yíng)養(yǎng)支持方法首選腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（enteral nutrition，EN），建議采用標(biāo)準(zhǔn)化配方，并從“滋養(yǎng)型喂養(yǎng)”過(guò)渡至營(yíng)養(yǎng)支持目標(biāo)熱量。

推薦意見(jiàn)11.2：若對(duì)EN耐受性差或?qū)嵤〦N支持1周后仍不能達(dá)到營(yíng)養(yǎng)支持目標(biāo)熱量的60%，則應(yīng)啟動(dòng)全腸外營(yíng)養(yǎng)或補(bǔ)充性腸外營(yíng)養(yǎng)。

2018年《美國(guó)胃腸病學(xué)會(huì)急性胰腺炎初始治療指南》［60］通過(guò)匯總11項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，早期進(jìn)食組與延遲進(jìn)食組患者病死率無(wú)明顯差異，但延遲進(jìn)食組患者因胰腺壞死需接受進(jìn)一步干預(yù)者所占比例是早期進(jìn)食組患者的2.5倍，且感染性胰周壞死、多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）及其他嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率也較高。因此，早期EN是HTG-AP患者首選營(yíng)養(yǎng)支持方法。

EN支持時(shí)機(jī)：由于“喚醒腸道”對(duì)患者的作用優(yōu)于“腸道休息”，因此輕癥HTG-AP患者如可耐受經(jīng)口進(jìn)食，則建議于24 h內(nèi)開(kāi)放飲食；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定甚至需血管活性藥物支持的中度重癥型HTG-AP患者常由于并發(fā)非閉塞性腸系膜缺血的風(fēng)險(xiǎn)升高而無(wú)法耐受經(jīng)口飲食，建議于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后的24 h內(nèi)放置腸道營(yíng)養(yǎng)管以啟動(dòng)EN［55，67］。

EN支持方案：（1）HTG-AP患者在急性期可接受“允許性低熱量”（20～25 kcal·kg-1·d-1）并根據(jù)耐受性逐漸增加至目標(biāo)熱量（30～35 kcal·kg-1·d-1）［68-69］；（2）腹內(nèi)壓≤15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）時(shí)HTGAP患者接受EN的耐受性良好，但若無(wú)法耐受早期EN，則進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持時(shí)需進(jìn)行耐受性監(jiān)測(cè)/評(píng)估；（3）實(shí)施EN支持1周后，若HTG-AP患者無(wú)法耐受或不能達(dá)到營(yíng)養(yǎng)支持目標(biāo)熱量的60%，則應(yīng)啟動(dòng)全腸外營(yíng)養(yǎng)或補(bǔ)充性腸外營(yíng)養(yǎng)；（4）發(fā)病4周仍未痊愈的HTG-AP患者多處于并發(fā)癥高發(fā)期，此時(shí)若無(wú)法實(shí)施EN則應(yīng)盡早實(shí)施腸外營(yíng)養(yǎng)。

EN支持途徑：研究發(fā)現(xiàn)，鼻胃管和鼻空腸營(yíng)養(yǎng)管對(duì)HTG-AP患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的改善程度與耐受性相關(guān)［60］。

EN耐受性評(píng)估應(yīng)包含針對(duì)嘔吐、反流發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和腹脹、腹瀉以及疼痛等多方面的評(píng)估，EN不耐受的處置措施包括：持續(xù)輸注、減慢輸注速度、下移鼻胃管放置水平、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)劑型從預(yù)消化型營(yíng)養(yǎng)液（如氨基酸型或短肽類(lèi)制劑）逐步過(guò)渡為整蛋白類(lèi)制劑。

推薦意見(jiàn)11.3：發(fā)病72 h后腹痛已緩解且血清TG水平≤500 mg/dl（5.65 mmol/L）的HTG-AP患者可謹(jǐn)慎應(yīng)用短、中鏈脂肪乳，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血清TG水平。

HTG-AP患者脂肪乳應(yīng)用方案：（1）發(fā)病72 h內(nèi)禁用任何脂肪乳劑；（2）發(fā)病72 h后腹痛已緩解且血清TG水平≤500 mg/dl（5.65 mmol/L）者如血糖控制不佳，則可根據(jù)營(yíng)養(yǎng)支持目標(biāo)謹(jǐn)慎應(yīng)用短、中鏈脂肪乳并監(jiān)測(cè)血清TG水平，血清TG水平＞500 mg/dl（5.65 mmol/L）時(shí)停用［70-71］。

14 HTG-AP的抗感染治療策略

推薦意見(jiàn)12.1：不推薦對(duì)HTG-AP患者常規(guī)進(jìn)行預(yù)防性抗感染治療。

雖然胰腺和胰周組織感染引起的MODS是導(dǎo)致HTG-AP患者后期死亡的主要原因，但由于HTGAP屬非感染性疾病，預(yù)防性使用抗生素并不能降低HTG-AP患者后期感染的發(fā)生率和病死率，且抗菌藥物的過(guò)度使用反而會(huì)增加難辨梭狀芽孢桿菌腸炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［72-73］，因此不推薦對(duì)HTG-AP患者常規(guī)進(jìn)行預(yù)防性抗感染治療。此外，雖然真菌感染與HTGAP患者胰腺壞死程度呈正相關(guān)，但尚無(wú)足夠證據(jù)支持預(yù)防性抗真菌治療可使HTG-AP患者獲益。

推薦意見(jiàn)12.2：檢測(cè)C反應(yīng)蛋白、降鈣素原有助于判斷HTG-AP患者胰腺或胰周組織感染并指導(dǎo)臨床選用抗菌藥物。

C反應(yīng)蛋白和降鈣素原可有效預(yù)測(cè)HTG-AP患者胰腺和胰周組織感染及感染伴發(fā)持續(xù)性器官功能衰竭，聯(lián)合CT檢查則有助于診斷胰腺和胰周組織感染［74-76］。

推薦意見(jiàn)12.3：對(duì)于高度可疑或證實(shí)為HTG-AP合并感染者，經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療需覆蓋需氧菌、厭氧菌及革蘭陽(yáng)性菌、革蘭陰性菌，不建議進(jìn)行預(yù)防性抗真菌治療。

推薦意見(jiàn)12.4：使用抗菌藥物前應(yīng)進(jìn)行病原學(xué)檢測(cè)，以進(jìn)行針對(duì)性抗感染治療。

HTG-AP的抗感染治療策略：（1）經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療需覆蓋需氧菌、厭氧菌及革蘭陽(yáng)性菌、革蘭陰性菌；（2）推薦抗菌藥物：碳青霉烯類(lèi)、青霉素類(lèi)+β內(nèi)酰胺酶抑制劑、第三代頭孢菌素+β內(nèi)酰胺酶抑制劑、氟喹諾酮類(lèi)［24，29］。

15 如何進(jìn)行HTG-AP患者的疼痛管理？

推薦意見(jiàn)13.1：HTG-AP患者入院24 h內(nèi)應(yīng)接受合理的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療，但禁用丙泊酚。

推薦意見(jiàn)13.2：HTG-AP患者鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜管理過(guò)程中應(yīng)進(jìn)行疼痛及精神評(píng)估。

腹痛是HTG-AP患者最主要的臨床癥狀。除疼痛外，各種有創(chuàng)操作以及ICU環(huán)境因素、患者對(duì)疾病的認(rèn)知因素等均可使重癥型HTG-AP患者產(chǎn)生焦慮、驚恐、抑郁、躁動(dòng)、譫妄等，從而導(dǎo)致治療配合度降低并影響預(yù)后［77］。合理的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療不僅可降低機(jī)體代謝及氧耗以適應(yīng)受損器官的氧供需水平，而且可減輕各種應(yīng)激所致病理性損傷、促進(jìn)受損器官功能恢復(fù)，有利于改善重癥型HTG-AP患者預(yù)后。

雖然2018年美國(guó)《重癥監(jiān)護(hù)室成年患者疼痛、躁動(dòng)/鎮(zhèn)靜、譫妄、制動(dòng)和睡眠障礙預(yù)防和管理臨床實(shí)踐指南》［78］推薦優(yōu)選丙泊酚或右美托咪定用于維持ICU患者輕度鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜狀態(tài)，但對(duì)于HTG-AP患者，應(yīng)避免應(yīng)用可導(dǎo)致血脂升高的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物，如丙泊酚等。有研究證實(shí)，酒石酸布托啡諾鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜安全性高，可用于HTG-AP患者的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜［79］。

16 如何進(jìn)行HTG-AP患者的血糖管理？

推薦意見(jiàn)14.1：建議應(yīng)用胰島素控制HTG-AP患者的血糖。

推薦意見(jiàn)14.2：對(duì)于HTG-AP患者，總體血糖應(yīng)控制在200 mg/dl（11.1 mmol/L）以下，控制目標(biāo)為 110～150 mg/dl（6.1～8.3 mmol/L）。

HTG-AP患者因胰腺損傷、應(yīng)激反應(yīng)以及代謝紊亂等，可出現(xiàn)血糖異常且難以控制，應(yīng)用胰島素除可控制血糖外，還可有效降低血清TG水平［42］。將HTG-AP患者血糖控制在200 mg/dl（11.1 mmol/L）以下可促進(jìn)血清TG水平降低，而HTGAP患者總體血糖控制目標(biāo)為110～150 mg/dl（6.1～8.3 mmol/L）［32，41，46-49］。胰島素具體用法詳見(jiàn)上文“11

如何應(yīng)用胰島素治療HTG-AP？”。

17 HTG-AP治療中還需注意哪些事項(xiàng)？

推薦意見(jiàn)15.1：對(duì)于HTG-AP患者的治療，除以上幾個(gè)方面外還應(yīng)注重液體復(fù)蘇、減少胰液分泌、改善胰腺微循環(huán)等其他常規(guī)治療措施，同時(shí)重視并發(fā)癥的治療及手術(shù)治療的時(shí)機(jī)，并可結(jié)合中醫(yī)治療。

作為AP的一種類(lèi)型，除病因治療、基因治療外，HTG-AP的其他治療與其他病因所致AP大致相同，但由于早期手術(shù)可能增加HTG-AP患者多臟器功能障礙發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)甚至導(dǎo)致死亡，因此HTG-AP急性期應(yīng)以非手術(shù)治療為主。

常規(guī)治療：應(yīng)盡早進(jìn)行液體復(fù)蘇，建議采用目標(biāo)導(dǎo)向策略，綜合血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)、超聲評(píng)估情況及實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)等，于發(fā)病72 h內(nèi)應(yīng)用等滲晶體液（如乳酸林格注射液等）復(fù)蘇［80-81］；采取禁食、胃腸減壓等措施及使用質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitor，PPI）、生長(zhǎng)抑素及其類(lèi)似物等以減少胰液分泌；應(yīng)用生長(zhǎng)抑素降低胰腺外分泌水平，應(yīng)用生長(zhǎng)抑素聯(lián)合PPI保護(hù)腸黏膜、降低腹內(nèi)壓，應(yīng)用烏司他丁等蛋白酶抑制劑抑制胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等釋放及其活性以穩(wěn)定溶酶體膜并改善炎性反應(yīng)失衡情況，從而改善胰腺微循環(huán)［33，67，82-83］。

并發(fā)癥治療：針對(duì)急性胃腸損傷（acute gastrointestinal injury，AGI）、腹腔內(nèi)高壓（intraabdominal hypertension，IAH）、腹腔間隔室綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS）、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、急性腎損傷、積液和壞死、消化道瘺、術(shù)后腹腔大出血、靜脈血栓栓塞癥（venous thrombus embolism，VTE）等并發(fā)癥，可參考AP以及相應(yīng)疾病的指南或?qū)＜夜沧R(shí)［4，84-87］。

中醫(yī)治療：中醫(yī)治療HTG-AP具有多靶點(diǎn)、多靶位、綜合調(diào)節(jié)等作用，在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上配合中醫(yī)特色治療手段（如口服、灌腸和燙療等），使用經(jīng)典方劑如大柴胡湯、清胰湯、大承氣湯等能保護(hù)患者腸黏膜屏障功能，防止菌群移位，減少腫瘤壞死因子α和白介素6的分泌，降低細(xì)胞間通透性，從而縮短病程，減少并發(fā)癥的發(fā)生，降低患者病死率［88-89］。

手術(shù)治療：HTG-AP的手術(shù)治療分為微創(chuàng)與開(kāi)腹手術(shù)兩大類(lèi)，其中開(kāi)腹手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率和患者病死率較高；HTG-AP患者出現(xiàn)ACS、胰腺壞死繼發(fā)感染等并發(fā)癥時(shí)，可實(shí)施手術(shù)治療，但應(yīng)在病情允許的前提下盡可能延遲至發(fā)病4周后手術(shù)，并采取“進(jìn)階梯”策略實(shí)施經(jīng)皮或經(jīng)胃穿刺引流或在必要情況下實(shí)施微創(chuàng)入路壞死組織清除術(shù)等，以盡可能地減少對(duì)有活力組織的損傷，并最大限度地減少術(shù)中及術(shù)后出血［90-92］。

推薦意見(jiàn)15.2：心理及康復(fù)治療是HTG-AP綜合性治療的重要環(huán)節(jié)。

心理治療：HTG-AP患者會(huì)出現(xiàn)恐慌、孤獨(dú)、焦慮、抑郁等負(fù)面情緒，進(jìn)而導(dǎo)致治療依從性、治療信心降低及不同程度的應(yīng)激反應(yīng)，甚至影響內(nèi)分泌水平與免疫功能，最終造成并發(fā)癥發(fā)生率升高，患者預(yù)后甚至生存質(zhì)量受到影響［77，93-95］。因此，HTG-AP患者的心理治療不容忽視。

康復(fù)治療應(yīng)貫穿HTG-AP患者診治全程?？烧?qǐng)康復(fù)醫(yī)師進(jìn)行干預(yù)以預(yù)防重癥型HTG-AP患者發(fā)生ICU獲得性肌無(wú)力、球麻痹及血栓性疾病等。出院后，HTG-AP患者仍需接受包括疾病知識(shí)普及、誘因治療甚至慢性病管理、后遺癥康復(fù)方法等方面的干預(yù)，以避免HTG-AP復(fù)發(fā)，從而改善遠(yuǎn)期預(yù)后、提升生存質(zhì)量。

18 結(jié)語(yǔ)

雖然目前國(guó)內(nèi)外有較多的關(guān)于AP診治的指南或?qū)＜夜沧R(shí)，但其中針對(duì)HTG-AP診治的描述均較為簡(jiǎn)單。HTG-AP易重癥化、易復(fù)發(fā)，但其針對(duì)性治療方法與其他病因所致AP并不完全相同，尤其是原發(fā)病即HTG的治療方案尚未統(tǒng)一，臨床救治工作存在一定困難。近年來(lái)HTG-AP發(fā)病率不斷升高，本共識(shí)基于國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究進(jìn)展，結(jié)合國(guó)內(nèi)急重癥領(lǐng)域?qū)＜遗R床診治經(jīng)驗(yàn)，針對(duì)HTG-AP的診斷、治療而形成，旨在為HTG-AP的臨床診治提供參考，提高患者治療效果并改善患者預(yù)后，同時(shí)為急重癥領(lǐng)域深入開(kāi)展相關(guān)研究提供參考。

《高甘油三酯血癥性急性胰腺炎診治急診專(zhuān)家共識(shí)》專(zhuān)家組成員：蔡文偉，陳波，陳都，封啟明，黃曼，何小軍，洪玉才，蔣龍?jiān)?，李文放，李子龍，林兆奮，勵(lì)軍，陸遠(yuǎn)強(qiáng)，馬青變，馬岳峰，潘龍飛，潘曙明，裴紅紅，石松菁，宋振舉，田云鵬，王立明，溫曉紅，謝苗榮，邢吉紅，許嵐，許鐵，張國(guó)強(qiáng)，張勁松，張立萍，張斯龍，鄭峰

執(zhí)筆人：宏欣，王立明，張正良，白鄭海

執(zhí)筆人單位：西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院急診科

本共識(shí)已在國(guó)際實(shí)踐指南注冊(cè)平臺(tái)注冊(cè)（注冊(cè)日期：2021-04-07，注冊(cè)號(hào)：IPGRP-2021CN080），無(wú)利益沖突。