武志遠(yuǎn)

（廣州市婦女兒童醫(yī)療中心PICU室，廣東 廣州 510120）

0 引言

小兒肺炎屬于臨床兒科的常見病與多發(fā)病，肺炎的發(fā)生主要是受到細(xì)菌、病毒、支原體等感染，由于小兒自身機(jī)體的抵抗力較弱，且呼吸、免疫與循環(huán)系統(tǒng)功能尚未發(fā)育成熟，因此肺炎發(fā)生后會(huì)明顯降低患兒呼吸道抵抗力，使患兒的病情反復(fù)發(fā)作[1]。隨著病情進(jìn)展，若未能實(shí)施有效治療干預(yù)，則易發(fā)展為重癥肺炎，導(dǎo)致患兒嚴(yán)重缺氧，出現(xiàn)呼吸困難癥狀，甚至誘發(fā)心力衰竭，危及患兒生命[2]。在為小兒重癥肺炎患兒實(shí)施治療時(shí)，呼吸支持的實(shí)施是使患兒機(jī)體通氣狀況得以改善，糾正患兒缺氧癥狀的有效手段[3]。以往臨床上主要為患兒實(shí)施常規(guī)鼻導(dǎo)管給氧，近年來鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣的應(yīng)用率逐漸提升，其可對(duì)吸入氧濃度、流量進(jìn)行調(diào)節(jié)，并輔以加溫濕化，使患兒的呼吸功能得以明顯改善，達(dá)到呼吸支持的目的[4]。本次研究就選取小兒重癥肺炎患兒82例，探討鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣對(duì)小兒重癥肺炎療效及實(shí)施價(jià)值。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2021年1月我院收治的小兒重癥肺炎患兒82例，以隨機(jī)數(shù)字表法，分為對(duì)照組與觀察組，各41例。對(duì)照組男26例，女15例，年齡3～39（15.20±4.86）個(gè)月，病程 6～75（42.50±10.36）h，包括 23例Ⅰ型呼吸衰竭患兒與18例Ⅱ型呼吸衰竭患兒；觀察組男25例，女16例，年齡5～41（15.48±4.90）個(gè)月，病程 5～72（42.32±10.22）h，包括24例Ⅰ型呼吸衰竭患兒與17例Ⅱ型呼吸衰竭患兒。兩組基線資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；年齡＜6歲；出現(xiàn)不同程度呼吸急促、發(fā)紺、心動(dòng)過速、呼吸困難等癥狀；患兒家屬對(duì)研究知情同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：重大臟器嚴(yán)重病變患兒；過敏體質(zhì)患兒；心力衰竭患兒。

1.2 研究方法

全部患兒入院后均為其開展常規(guī)心電監(jiān)護(hù)與綜合治療，包括抗感染、利尿、平喘、強(qiáng)心與支持治療，對(duì)照組在此基礎(chǔ)上，為患兒實(shí)施常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量控制為1～2L/min；觀察組接受鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣治療，治療儀器為美國思諾威爾公司生產(chǎn)的MDF500型持續(xù)氣道正壓通氣儀，根據(jù)患兒的鼻孔內(nèi)徑，為其應(yīng)用合適的鼻塞，氧流量控制為8L/min，吸入氧濃度分?jǐn)?shù)為30%～60%，呼氣末正壓控制為3～8cmH2O，平臺(tái)壓控制為20～25cmH2O，同時(shí)依據(jù)患兒自身的經(jīng)皮血氧飽和度以及動(dòng)脈血氧分壓水平，來對(duì)各項(xiàng)參數(shù)予以適當(dāng)調(diào)整。當(dāng)患兒自身病情保持穩(wěn)定，血氧飽和度超過95%，氧濃度分?jǐn)?shù)≤30%，呼氣末正壓降低至2～3cmH2O，則可將鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣逐漸停止，并為患兒應(yīng)用鼻導(dǎo)管吸氧。在治療過程中，對(duì)患兒的生命體征進(jìn)行密切監(jiān)測，包括心率、呼吸頻率、血氧分壓等。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）兩組臨床療效，判定標(biāo)準(zhǔn)：治療24h內(nèi)患兒心率恢復(fù)至正常范圍，呼吸困難消失，血氧分壓超過50mmHg，且72h內(nèi)無復(fù)發(fā)，則為顯效；治療24h內(nèi)患兒呼吸困難癥狀改善，血氧分壓較治療前提升，但未達(dá)到50mmHg，則為有效；治療24h內(nèi)患兒呼吸困難癥狀無改善甚至加重，則為無效[6]；（2）兩組發(fā)紺消失時(shí)間、啰音消失時(shí)間、呼吸困難緩解時(shí)間與心率恢復(fù)正常時(shí)間；（3）兩組氧療前與氧療后24h的血氧分壓、血二氧化碳分壓、動(dòng)脈血氧分壓/肺泡氧分壓比與氧合指數(shù)，以心電監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行監(jiān)測；（4）兩組并發(fā)癥發(fā)生率，包括心功能不全、氣管插管。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組具備更高治療總有效率（P＜0.05），如表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組臨床癥狀緩解時(shí)間比較

觀察組發(fā)紺消失時(shí)間、啰音消失時(shí)間、呼吸困難緩解時(shí)間與心率恢復(fù)正常時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05），如表2。

表2 兩組臨床癥狀緩解時(shí)間比較（±s，d）

表2 兩組臨床癥狀緩解時(shí)間比較（±s，d）

組別 發(fā)紺消失 啰音消失 呼吸困難緩解 心率恢復(fù)正常對(duì)照組（n=41） 1.52±0.35 7.91±2.08 1.91±0.62 5.92±1.82觀察組（n=41） 1.02±0.33 6.15±1.84 1.25±0.30 4.22±1.30 t 6.655 4.058 6.136 4.867 P 0.001 0.001 0.001 0.001

2.3 兩組氧療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

觀察組氧療后血氧分壓、氧合指數(shù)、動(dòng)脈血氧分壓/肺泡氧分壓比高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組血二氧化碳分壓差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），如表3。

表3 兩組氧療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（±s）

表3 兩組氧療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（±s）

組別 血氧分壓（mmHg） 氧合指數(shù) 動(dòng)脈血氧分壓/肺泡氧分壓比 血二氧化碳分壓（mmHg）氧療前 氧療后24h 氧療前 氧療后24h 氧療前 氧療后24h 氧療前 氧療后24h對(duì)照組（n=41） 56.15±8.25 60.35±10.28 0.26±0.09 0.37±0.15 6.02±1.32 7.65±1.40 54.42±7.38 53.20±6.32觀察組（n=41） 55.80±7.68 88.21±8.50 0.27±0.10 0.45±0.11 6.05±1.33 10.25±1.38 54.50±7.58 52.80±5.29 t 0.937 13.374 0.476 2.754 0.103 8.469 0.048 0.311 P 0.351 0.001 0.635 0.007 0.919 0.001 0.962 0.757

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較

對(duì)照組治療后5例患兒接受氣管插管，7例患兒出現(xiàn)心功能不全，總發(fā)生率為29.27%；觀察組治療后1例患兒接受氣管插管，3例患兒出現(xiàn)心功能不全，總發(fā)生率為9.76%。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組（χ2=4.970，P＜0.05）。

3 討論

小兒肺炎在臨床兒科屬于常見病與多發(fā)病，其具備發(fā)病急、病情發(fā)展速度快、復(fù)發(fā)率高等特點(diǎn)。幼兒由于自身的呼吸系統(tǒng)功能尚未得到完善發(fā)育，肺泡數(shù)量少，氣管和支氣管內(nèi)徑小，不具備較強(qiáng)的纖毛運(yùn)動(dòng)能力，同時(shí)機(jī)體免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟，對(duì)于病原體的入侵，無法發(fā)揮較強(qiáng)的抵抗能力，因此容易出現(xiàn)呼吸道感染[7]。小兒肺炎在病變?cè)缙陔A段，無明顯特異性癥狀，容易被忽視，并可能發(fā)展為重癥肺炎[8]。當(dāng)患兒發(fā)生重癥肺炎后，其機(jī)體的代謝速度加快，同時(shí)肺泡數(shù)量會(huì)明顯減少，間質(zhì)發(fā)育旺盛，肺泡中出現(xiàn)炎性滲出物質(zhì)聚集，從而容易導(dǎo)致肺泡組織發(fā)生壞死，進(jìn)而形成膿腫，使肺纖維組織出現(xiàn)增生的情況，當(dāng)非黏膜發(fā)生腫脹后，加之受到分泌物堵塞的影響，會(huì)使患兒自身具備的呼吸功能受到影響，使患兒出現(xiàn)呼吸困難，甚至發(fā)展為呼吸衰竭。由于患兒自身機(jī)體各系統(tǒng)功能尚未發(fā)育成熟，因此當(dāng)重癥肺炎發(fā)生后，容易導(dǎo)致心力衰竭、呼吸衰竭。有資料報(bào)道稱，肺外并發(fā)癥的出現(xiàn)也是由于機(jī)體受到病原體直接侵害以及出現(xiàn)免疫反應(yīng)的結(jié)果[9]。

在對(duì)重癥肺炎進(jìn)行治療時(shí)，通過對(duì)患兒出現(xiàn)的呼吸功能衰竭予以早期識(shí)別，并積極開展治療，可有效改善疾病預(yù)后。臨床上在對(duì)呼吸衰竭進(jìn)行搶救時(shí)，機(jī)械通氣以及人工氣道屬于常用的方法，但其均屬于有創(chuàng)插管治療，容易導(dǎo)致多種并發(fā)癥出現(xiàn)，對(duì)通氣治療的效果產(chǎn)生影響，尤其是幼兒自身各系統(tǒng)功能較弱，并發(fā)癥更為嚴(yán)重。常規(guī)式鼻導(dǎo)管吸氧可為患兒提供足量的氧氣，但壓力不足，在呼氣末患兒自身機(jī)體肺泡仍舊可能出在負(fù)壓或低壓狀態(tài)，由此無法促使萎縮的肺泡發(fā)生膨脹擴(kuò)張，肺內(nèi)液體持續(xù)呈滲出狀態(tài)，其為病原微生物的增殖提供了條件，無法促使重癥肺炎患兒的病情改善[10]。本次研究結(jié)果顯示，觀察組具備更高治療總有效率，且觀察組發(fā)紺消失時(shí)間、啰音消失時(shí)間、呼吸困難緩解時(shí)間與心率恢復(fù)正常時(shí)間均短于對(duì)照組，提示鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣可提升小兒重癥肺炎的治療效果，促使患兒的疾病癥狀改善。分析原因，與常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧比較，鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣可使胸腔內(nèi)壓力增加，從而使患兒機(jī)體肺組織存在的萎陷情況得到改善，提升通氣血流比和氧合情況，將患兒肺部的氧彌漫面積增加，從而促使其呼吸困難、啰音等癥狀得到改善。有研究報(bào)道稱，鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣可使重癥肺炎患兒的氧合功能提升，可取得理想的治療效果[11]。同時(shí)本次研究中，觀察組氧療后血氧分壓、氧合指數(shù)、動(dòng)脈血氧分壓/肺泡氧分壓比高于對(duì)照組，并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組，表明鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣可使重癥肺炎患兒的血氧指標(biāo)得以改善，并減少并發(fā)癥發(fā)生。鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣的應(yīng)用可通過擴(kuò)張發(fā)生萎縮的肺泡以及小氣道，可改善肺泡功能殘氣量，控制肺內(nèi)液體滲出，由此使肺間質(zhì)水腫引發(fā)的剪切力損傷減輕，改善肺內(nèi)分流，增強(qiáng)肺泡氣體具備的換氣功能，提高氧合作用，使患兒的氣管插管及心功能受到的影響減少[12]。

綜上所述，鼻塞式持續(xù)氣道正壓通氣可使小兒重癥肺炎患兒的臨床癥狀得到明顯緩解，有利于提升疾病治療效果，且可減少并發(fā)癥發(fā)生。