河南省洛陽(yáng)仁大醫(yī)院（471300）岳彥

急性進(jìn)展性腦梗死（Acute progressive cerebral infarction，APCI）屬臨床常見(jiàn)病癥，多是由于腦供血不足，引起腦組織缺氧、缺血而發(fā)生神經(jīng)功能損傷所致，患者臨床主要表現(xiàn)為神經(jīng)功能缺損等癥狀，若未及時(shí)獲得有效救治，可演變?yōu)檠苄园V呆[1]。替羅非班（Tirofiban，TF）、阿托伐他汀鈣（Atorvastatin Calcium，AC）為臨床針對(duì)APCI患者常用治療藥物，可有效改善患者腦血液灌注、供氧不足，改善臨床癥狀，但AC使用劑量臨床尚存爭(zhēng)議。基于此，本研究回顧性收集我院138例APCI患者，旨在從血脂水平、療效等層面對(duì)比不同劑量AC聯(lián)合TF的應(yīng)用價(jià)值。具體分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集我院138例APCI患者（2017年11月～2020年11月），按給藥劑量不同分成A組（n=69）、B組（n=69）。其中A組男39例，女30例，年齡45～71歲，平均（58.62±3.78）歲；病程2～12h，平均（5.79±1.21）h；B組男37例，女32例，年齡46～72歲，平均（59.14±4.27）歲；病程3～12h，平均（5.96±1.39）h。兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 選例標(biāo)準(zhǔn) 納入：①經(jīng)頭顱CT、MRI等相關(guān)檢查確診為APCI；②臨床資料完整；③肺過(guò)敏體質(zhì)；④伴神經(jīng)功能缺損癥狀；⑤頸部血管超聲顯示伴頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。排除：①腦出血；②嚴(yán)重器質(zhì)性疾病；③凝血功能不全；④惡性腫瘤；⑤自身免疫性疾?。虎蘧窦膊∈氛?；⑦治療前1個(gè)月內(nèi)有抗炎及他汀類藥物治療史；⑧腦占位；⑨消化道潰瘍。

1.3 方法 兩組入院后均接受改善側(cè)支循環(huán)、活血化瘀、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗血小板聚集等對(duì)癥支持，并依照具體情況予以降壓、降糖治療。B組接受常規(guī)劑量AC聯(lián)合TF治療，TF持續(xù)72h靜脈泵注，0.07μg/（kg·min）；AC口服，10mg/次，1次/d。A組接受大劑量AC聯(lián)合TF治療，TF用法用量同B組；AC口服，20mg/次，1次/d。兩組持續(xù)治療12周。

1.4 療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn) 兩組均于治療12周后實(shí)施療效評(píng)估，以美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）擬定療效，并實(shí)施療效評(píng)估，基本治愈：NIHSS評(píng)分降低（較治療前）＞90%；顯效：NIHSS評(píng)分降低（較治療前）46%～90%；有效：NIHSS評(píng)分降低（較治療前）18%～45%；無(wú)效：未及上述標(biāo)準(zhǔn)。基本治愈+顯效+有效計(jì)入總有效率。

1.5 觀察指標(biāo) ①兩組總有效率。②兩組治療前、治療12周血脂指標(biāo)[總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）]水平變化，全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定。③兩組治療前、治療12周斑塊面積、頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度（IMT）變化，頸動(dòng)脈超聲測(cè)定。④兩組治療前、治療12周血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平變化，酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示，t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，χ2檢驗(yàn)，P＜0.05時(shí)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 總有效率 A 組總有效率9 4.2 0%（65/69）較B組的81.16%（56/69）高，差異顯著（P＜0.05）。

2.2 血脂指標(biāo) 治療12周A組TC、LDL-C、TG水平較B組低，HDL-C較B組高（P＜0.05），見(jiàn)附表1。

附表1 兩組血脂指標(biāo)對(duì)比(±s,mmol/L)

附表1 兩組血脂指標(biāo)對(duì)比(±s,mmol/L)

時(shí)間 組別 例數(shù) TC LDL-C HDL-C TG治療前A組 69 6.33±0.41 4.02±0.29 1.03±0.17 3.24±0.31 B組 69 6.20±0.43 3.96±0.28 0.98±0.18 3.18±0.27 t 1.818 1.236 1.678 1.212 P 0.071 0.219 0.096 0.228治療12周A組 69 3.40±0.24 1.73±0.24 1.55±0.15 1.38±0.29 B組 69 4.06±0.33 2.20±0.27 1.32±0.13 1.75±0.32 t 13.436 10.807 9.625 7.117 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.3 IMT、斑塊面積 治療12周A組IMT（0.95±0.04）mm較B組的（1.20±0.05）mm優(yōu)，斑塊面積（13.64±2.21）mm2較B組的（20.82±2.97）mm2小，差異顯著（P＜0.05）。

2.4 血清hs-CRP、IL-6 治療12周A組血清hs-CRP、IL-6水平較B組低（P＜0.05），見(jiàn)附表2。

附表2 兩組血清hs-CRP、IL-6水平對(duì)比（±s）

附表2 兩組血清hs-CRP、IL-6水平對(duì)比（±s）

組別 例數(shù) hs-CRP（mg/L） IL-6（pg/L）治療前 治療12周 治療前 治療12周A組 69 7.36±1.94 3.22±0.87 83.26±7.05 30.22±5.71 B組 69 7.01±1.91 4.82±0.91 81.53±7.14 49.31±6.06 t 1.068 10.557 1.432 19.045 P 0.288 ＜0.001 0.154 ＜0.001

3 討論

APCI屬臨床常見(jiàn)病癥，近年來(lái)發(fā)病率呈逐年攀升趨勢(shì)，頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性是該病癥發(fā)病病理基礎(chǔ)，發(fā)生機(jī)制多是因動(dòng)脈粥樣硬化表面形成血栓及膽固醇結(jié)晶，致使動(dòng)脈栓塞[2]。因此，臨床治療關(guān)鍵在于阻止血栓形成，抑制血小板聚集。

臨床針對(duì)APCI患者多采用TF聯(lián)合AC治療，其中，前者屬GPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑，可對(duì)血小板聚集產(chǎn)生明顯抑制效果，同時(shí)可減少機(jī)體5-羥色胺釋放，從而緩解血管痙攣、降低血栓進(jìn)展；后者屬他汀類藥物，經(jīng)口服進(jìn)入機(jī)體后，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制HMG-CoA還原酶活性，減少膽固醇合成，增加肝細(xì)胞表層LDL-C受體mRNA表達(dá)，此外，還可對(duì)TG生成產(chǎn)生明顯抑制效果，進(jìn)而有效抑制動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，調(diào)節(jié)血脂水平，穩(wěn)定斑塊[3][4]。但在TF治療APCI患者基礎(chǔ)上，聯(lián)合哪種劑量AC治療效果更優(yōu)，仍有待進(jìn)一步探究?；诖?，本研究將不同劑量AC應(yīng)用于138例APCI患者治療當(dāng)中，數(shù)據(jù)顯示，A組總有效率94.20%較B組81.16%高，治療12周TC、LDL-C、TG水平較B組低，HDL-C較B組高，IMT較B組優(yōu)，斑塊面積較B組小（P＜0.05），由此可見(jiàn)，大劑量AC聯(lián)合TF治療APCI患者可進(jìn)一步提高療效，調(diào)節(jié)血脂水平，改善頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度、減小斑塊面積。

血清hs-CRP、IL-6屬臨床常用炎性因子指標(biāo)，當(dāng)機(jī)體組織遭受損傷、出現(xiàn)缺氧、缺血時(shí)，其水平呈異常表達(dá)狀態(tài)，從而加重病情[5]。故下調(diào)血清hs-CRP、IL-6水平對(duì)改善病情具有積極意義。本研究數(shù)據(jù)中，治療12周A組血清hs-CRP、IL-6水平較B組低（P＜0.05），由此可見(jiàn)，大劑量AC聯(lián)合TF治療APCI患者可進(jìn)一步調(diào)節(jié)血清hs-CRP、IL-6水平，緩解炎性反應(yīng)。綜上所述，大劑量AC聯(lián)合TF治療APCI患者可進(jìn)一步提高療效，調(diào)節(jié)血脂水平，改善頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度，減小斑塊面積，緩解炎性反應(yīng)。