李江華，李唐志銘，劉 誠，劉華東，董少紅，劉啟云

（深圳市人民醫(yī)院＜暨南大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院＞＜南方科技大學(xué)附屬第一醫(yī)院＞＜深圳市心血管微創(chuàng)醫(yī)學(xué)工程技術(shù)研究開發(fā)中心＞心內(nèi)科 廣東 深圳 518020）

肥厚型性心肌病是青年人猝死的首要原因。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)約70%肥厚型心肌?。℉CM）患者會出現(xiàn)左心室流出道梗阻（1eft ventricular outflow tract obstruction,LVOTO）。經(jīng)皮穿刺肥厚性心肌病室間隔化學(xué)消融術(shù)（percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA）是通過化學(xué)消融減輕肥厚梗阻型心肌病梗阻的有效方法[1]。在早期化學(xué)消融效果消融靶血管選擇、介入操作技術(shù)水平有關(guān)外。隨著臨床消融的經(jīng)驗不斷積累，特別是心肌聲學(xué)造影應(yīng)用于靶血管的定位后消融成功率大大提升，但仍有不少患者消融失敗[2-3]。因此針對這部分人群的解剖結(jié)構(gòu)進行研究有較大的意義。本研究擬采用超聲心動圖（UCG）評估二尖瓣復(fù)合體及室間隔基底段解剖結(jié)構(gòu)對PTSMA效果的影響，找到引起消融失敗的可能因素，為進一步提高效果尋找臨床依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取24例2015年1月—2020年9月在我院接受化學(xué)消融治療的肥厚型梗阻性心肌病患者作為研究對象，其中女8 例，男16 例，病程為2～6年，收集患者的臨床基線資料，見表1。

表1 兩組患者基線臨床資料（± s）

表1 兩組患者基線臨床資料（± s）

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表1 （續(xù)）

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2012年肥厚型梗阻性心肌病室間隔心肌消融術(shù)中國專家共識[4]：（1）室間隔厚度（IVS）≥15 mm；（2）左室流出道壓力階差（LVOTG）靜息≥50 mmHg和（或）激發(fā)≥70 mmHg；（3）冠脈造影適合PTSMA。

排除標(biāo)準(zhǔn)：肥厚非梗阻性心肌病、主動脈瓣狹窄、頑固性心力衰竭、高度房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重肝腎功能衰竭者等。

1.3 方法

化學(xué)消融術(shù)：按照2012年肥厚型梗阻性心肌病室間隔心肌消融術(shù)中國專家共識[4]推薦步驟，結(jié)合我科實際情況進行操作。首先常規(guī)經(jīng)左側(cè)鎖骨下靜脈植入臨時起搏器。穿刺右側(cè)股動脈行常規(guī)冠狀動脈造影檢查，反復(fù)閱讀冠脈造影動態(tài)影像，根據(jù)室間隔支動脈發(fā)出部位初步判斷擬定的靶血管（第一室間隔支、第二室間隔支最常見，偶爾有第三室間隔支或第一室間隔支、第二室間隔支的分支血管），將指引導(dǎo)絲送入擬消融靶血管室間隔支，按室間隔支直徑大小選擇直徑相當(dāng)?shù)腛TW球囊，經(jīng)導(dǎo)絲將球囊導(dǎo)管送入室間隔支，充盈堵塞擬消融的室間隔支，通過OTW球囊向遠端靶血管注入超聲造影劑聲諾維（意大利Bracco公司）來顯影擬消融的靶區(qū)域心?。ǔ曅膭訄D監(jiān)測下為與二尖瓣前葉接觸的室間隔基底段心?。?，隨后用5 mL 0.9%NaCl溶液沖管。實時超聲心動圖監(jiān)測聲諾維顯影范圍與梗阻相關(guān)心肌是否匹配，若顯影范圍與梗阻心肌范圍吻合則判斷該室間隔支為支配梗阻相關(guān)心肌的靶血管。球囊加壓若左心室流出道壓差（LVOTPG）下降，進一步提示室間隔支動脈選擇正確。向球囊導(dǎo)管中心腔內(nèi)連續(xù)緩慢注入（推注速度0.5～1.0 mL/min）無水乙醇1 mL，根據(jù)監(jiān)測的壓差變化酌量追加注入0.2～0.5 mL不等，總量不超過2mL。保持球囊加壓持續(xù)5～10 min，重復(fù)測得LVOTPG下降＞50%或靜息 LVOTG＜30 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）作為手術(shù)成功的標(biāo)準(zhǔn)。若術(shù)中出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及嚴(yán)重室性心律失常（室速或室顫）則終止消融。術(shù)中若患者出現(xiàn)疼痛予以嗎啡靜推止痛。

1.4 采用Philips EPIQ 7 C彩色多普勒超聲心動診斷儀，S5-1或X5-1探頭，常規(guī)完成經(jīng)胸超聲心動圖檢查。

1.4.1 常規(guī)超聲心動圖數(shù)據(jù) 胸骨旁左室長軸測量左房前后徑（LAD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVIDs）、左室射血分數(shù)（LVEF）、靜息或激發(fā)狀態(tài)下LVOTPG峰值。

1.4.2 二尖瓣復(fù)合體數(shù)據(jù)測量 胸骨旁左室長軸于舒張中晚期二尖瓣展開最長幾乎貼近室間隔基底段時測量二尖瓣前葉長度（AL）和后葉長度（PL）。胸骨旁左室長軸收縮早期二尖瓣前葉和后葉關(guān)閉時測量二尖瓣瓣環(huán)直徑（AnnD）。

1.4.3 室間隔基底段解剖數(shù)據(jù) 胸骨旁左室長軸于舒張晚期測量室間隔基底段心肌厚度和附著于室間隔基底段的假腱索厚度；胸骨旁左室長軸于收縮中晚期測量左室流出道直徑（LVOT）；胸骨旁左室長軸于舒張晚期測量室間隔與主動脈前壁成角度。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理。連續(xù)變量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，連續(xù)變量的比較采用獨立樣本t檢驗或配對t檢驗。分類變量以率（%）表示，分類變量的比較采用卡方檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 常規(guī)超聲心動圖指標(biāo)比較

兩 組 患 者 的L A D、L V I D d、L V I D s、L V E F、LVOTPG、E/E’等常規(guī)超聲心動圖指標(biāo)均沒有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者常規(guī)超聲心動圖指標(biāo)比較（± s）

表2 兩組患者常規(guī)超聲心動圖指標(biāo)比較（± s）

注：LAD：左房前后徑；LVIDd：左室舒張末期內(nèi)徑；LVIDs：左室收縮末期內(nèi)徑；LVEF：左心室射血分數(shù)；LVOTPG：左心室流出道最大峰值壓差；E/E’：二尖瓣口血流舒張早期速度（E）和二尖瓣環(huán)側(cè)壁和室間隔部位組織多普勒舒張早期速度（E’）。

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2.2 二尖瓣復(fù)合體參數(shù)比較

兩組患者的前葉長度分別為（30.1±3.2）mm和（33.8±4.3）mm，有統(tǒng)計學(xué)意義。而AL/PL分別為1.25和1.46，有統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。

表3 兩組二尖瓣復(fù)合體參數(shù)比較（± s）

表3 兩組二尖瓣復(fù)合體參數(shù)比較（± s）

注：AL/PL為前葉長度與后葉長度的比值。

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2.3 室間隔基底段解剖參數(shù)比較

兩組室間隔厚度分別為（23.1±3.2）mm和（25.9±4.9）mm，有統(tǒng)計學(xué)意義；室間隔與主動脈前壁成角分別為（119±7）°和（103±13）°，有統(tǒng)計學(xué)意義。見表4。

表4 兩組室間隔基底段解剖參數(shù)比較（± s）

表4 兩組室間隔基底段解剖參數(shù)比較（± s）

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3 討論

根據(jù)2020AHA/ACC肥厚型心肌病指南[5]，肥厚梗阻性心肌病患者接受藥物治療無效情況下，室間隔減容是首選治療方式，而化學(xué)消融是其中重要的治療手段之一?；瘜W(xué)消融效果除了與冠狀動脈間隔支解剖結(jié)構(gòu)、消融靶血管選擇、介入操作技術(shù)水平、消融時間及酒精用量等有關(guān)外，現(xiàn)在有研究表明[6-8]二尖瓣復(fù)合體及室間隔基底段解剖結(jié)構(gòu)對效果的影響也起較大作用。因此研究化學(xué)消融成功及失敗患者的臨床解剖結(jié)構(gòu)有較大的意義。本研究得出：二尖瓣葉前葉長度增加及AL/PL比值大是消融失敗的一個重要影響因素。室間隔厚度以及室間隔與主動脈前壁成角也是消融失敗的一個重要影響因素。

二尖瓣復(fù)合體是由二尖瓣前葉、后葉、二尖瓣瓣環(huán)、瓣下結(jié)構(gòu)乳頭肌與腱索、左房面等結(jié)構(gòu)組成，這些結(jié)構(gòu)的異常容易引起左室流出道的梗阻[9]。二尖瓣前葉收縮期向左室流出道方向運動（systolic anterior motion,SAM）是引起左室流出道梗阻的重要原因，既往曾經(jīng)認為是肥厚型心肌病特有的病理改變?，F(xiàn)在越來越多的研究表明SAM征在很多非肥厚性心肌病、二尖瓣外科術(shù)后的患者中也容易出現(xiàn)。二尖瓣前葉的長度在形成SAM征的過程中起了極大的作用。本研究發(fā)現(xiàn)肥厚梗阻性心肌病如果合并過長的二尖瓣前葉，即使充分消融了室間隔肥厚的靶心肌，由于沒有處理冗長的二尖瓣前葉，引起SAM的因素沒有完全解除，術(shù)后也容易再次誘發(fā)梗阻。因此Tarkiainen[10]認為肥厚性心肌病如果合并冗長的二尖瓣前葉也應(yīng)該同時處理二尖瓣。

本研究還發(fā)現(xiàn)室間隔厚度以及室間隔與主動脈前壁成角也是消融失敗的一個重要影響因素。特別是室間隔右室面與主動脈前壁形成的夾角也越來越受到重視。室間隔基底段心肌明顯增厚或突向左室流出道，同時室間隔右室面與主動脈前壁形成的夾角變?。ǎ?20°）叫做S狀室間隔（Sigmoid—shaped ventricular septum, SS）。診斷標(biāo)準(zhǔn)之一是在胸骨旁長軸視圖中，主動脈前壁與室間隔（右室）的右室側(cè)之間的夾角＜120°。2013年，Tano[11]對S型室間隔的患者進行多巴酚丁胺藥物負荷試驗表明：超過一半的患者出現(xiàn)了左室流出道梗阻，他們認為某些促發(fā)因素（低血容量、使用增加心肌收縮力的藥物等）促使S型室間隔患者的心肌強收縮時可誘發(fā)左室流出道梗阻，從而導(dǎo)致暈厥、猝死、惡性心律失常等心臟不良事件。

綜上所述，影響肥厚梗阻性心肌病化學(xué)消融效果的因素眾多，除了現(xiàn)階段已經(jīng)明確的常見的影響因素外，同時也需要關(guān)注更多的少見的因素。本研究由于樣本量偏少，觀察時間尚短，需要更多的臨床研究來進一步證實。