宋詩詠 濮 欣 黃小勇

1 航天中心醫(yī)院介入血管科，北京 100049

2 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院介入診療科，北京 100029

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是極其兇險的心臟大血管急癥，發(fā)病迅速，自然病死率較高，嚴(yán)重威脅人類的健康與生命[1]。Stanford分型根據(jù)夾層累及范圍分為A型和B型，即累及升主動脈為Stanford A型主動夾層（type A aortic dissection，TAAD），不累及升主動脈為Stanford B型主動夾層（type B aortic dissection，TBAD）[1]。主動脈內(nèi)臟分支血管灌注不良是TBAD的嚴(yán)重并發(fā)癥，可導(dǎo)致臟器缺血等嚴(yán)重后果[2]。有研究表明，AD繼發(fā)臟器灌注不良的主要發(fā)生機(jī)制中，由于胸腹主動脈處血管真腔受壓，形成真腔小而假腔大的形態(tài)，由此造成的臟器缺血發(fā)病過程急驟、缺血病變范圍廣泛、側(cè)支循環(huán)代償不良等原因會造成較高的致死率和致殘率[2]。并發(fā)截癱患者的病死率為100%，并發(fā)腦卒中患者的病死率為67%，并發(fā)腎臟和腸道缺血患者的病死率為50%~90%，并發(fā)下肢缺血患者的病死率為33%[3-4]。目前，由于外科手術(shù)治療的創(chuàng)傷大、風(fēng)險高，胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）已廣泛應(yīng)用于TBAD的臨床治療中。本研究探討TEVAR對小真腔TBAD的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2018年1月至2019年12月于航天中心醫(yī)院行TEAVR治療的小真腔TBAD患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）TBAD累及全胸、腹主動脈；（2）臟器分支血管起自真腔或假腔；（3）真腔直徑與假腔直徑的比例≤1∶3（胸主膈肌水平）；（4）所有患者均經(jīng)主動脈計算機(jī)斷層掃描血管造影（computed tomography angiography，CTA）、超聲心動圖及必要的實(shí)驗(yàn)室檢查確診，明確手術(shù)指征。排除臨床資料不完整患者，最終共納入60例小真腔TBAD患者，根據(jù)臟器缺血情況分為A組（n＝16，合并臟器缺血）和B組（n＝44，未合并臟器缺血）。兩組患者的年齡、性別、高血壓情況等臨床特征比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05，表1），具有可比性。

表1 兩組患者的臨床特征

1.2 治療方法

依據(jù)主動脈CTA三維重建進(jìn)行管徑的測量[5]（圖1~2）。手術(shù)前后均給予控制血壓、心率、止痛等對癥處理。

圖1 TBAD行TEVAR前主動脈CTA測量

圖2 主動脈CTA三維重建直徑測量位置

手術(shù)方法：常規(guī)穿刺右側(cè)股動脈，預(yù)埋兩枚Perclose血管縫合器后置入9 F股動脈鞘備用。于左側(cè)橈動脈穿刺點(diǎn)置入6 F橈動脈鞘，經(jīng)左橈動脈送入5 F標(biāo)記豬尾導(dǎo)管至升主動脈以備術(shù)中測量。自右股動脈鞘送入標(biāo)記豬尾導(dǎo)管依次至腹主動脈上段、胸主動脈及升主動脈行主動脈造影，明確破口位置及病變范圍，確定導(dǎo)管全程位于主動脈夾層真腔內(nèi)，自右股動脈置換超硬導(dǎo)絲，沿超硬導(dǎo)絲導(dǎo)入胸主動脈覆膜支架系統(tǒng)至主動脈弓降部，精確定位后釋放；經(jīng)橈動脈豬尾導(dǎo)管再次行主動脈造影。使用縫合器縫合右股動脈。傷口加壓包扎12 h。圖3為術(shù)中造影案例。

圖3 TBAD患者DSA下TEVAR術(shù)中真腔典型造影圖

1.3 觀察指標(biāo)

收集并比較兩組患者的術(shù)前實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)（乳酸、C反應(yīng)蛋白、尿素氮、血肌酐、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、D-二聚體）、術(shù)前影像學(xué)特征（鎖骨下動脈后緣真腔直徑、腎動脈水平真腔直徑、腹主動脈分叉真腔直徑、原發(fā)破口直徑、繼發(fā)破口直徑、肺動脈水平直徑、膈肌水平、破口個數(shù)）、圍手術(shù)期結(jié)果及隨訪結(jié)果。所有患者均進(jìn)行10~12個月的隨訪。隨訪終點(diǎn)為患者死亡或二次手術(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 21.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以n（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)前實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

兩組患者的乳酸、C反應(yīng)蛋白和尿素氮水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；A組患者的血肌酐、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、D-二聚體水平均高于B組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。（表2）

2.2 術(shù)前影像特征的比較

兩組患者的鎖骨下動脈后緣真腔直徑、腎動脈水平真腔直徑和腹主動脈分叉真腔直徑比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；A組患者的原發(fā)破口直徑高于B組患者，繼發(fā)破口直徑、肺動脈水平真腔直徑、膈肌水平直徑均小于B組患者，破口個數(shù)少于B組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。（表3）

2.3 圍手術(shù)期情況的比較

兩組患者的手術(shù)時間、近端支架直徑、遠(yuǎn)端支架直徑、支架長度、錐度、近端擴(kuò)大率、遠(yuǎn)端擴(kuò)大率、腎動脈水平真腔直徑擴(kuò)大和腹主動脈分叉真腔直徑擴(kuò)大比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；B組患者的住院時間短于A組患者，肺動脈水平真腔直徑擴(kuò)大和膈肌水平真腔直徑擴(kuò)大小于A組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。（表4）

表2 兩組患者術(shù)前實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的比較（±s）

表2 兩組患者術(shù)前實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的比較（±s）

指標(biāo) A組（n＝16） B組（n＝44） t值 P值乳酸（mmol/L） 1.81±1.11 1.84±0.91 0.139 0.890血肌酐（μmoI/L） 139.76±43.26 86.74±35.76 4.799 ＜0.05谷丙轉(zhuǎn)氨酶（U/L） 39.44±16.22 29.23±15.07 2.274 ＜0.05天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（U/L） 30.00±13.00 22.84±11.36 2.077 ＜0.05 D-二聚體（μg/L） 1052.00±412.96 487.95±315.27 5.599 ＜0.05 C反應(yīng)蛋白（mg/L） 12.80±7.17 11.71±7.57 1.872 0.066尿素氮（mg/L） 7.93±2.26 6.67±2.19 1.948 0.056

表3 兩組患者術(shù)前影像學(xué)特征的比較（±s）

表3 兩組患者術(shù)前影像學(xué)特征的比較（±s）

指標(biāo) A組（n＝16） B組（n＝44） t值 P值原發(fā)破口直徑（mm） 15.60±2.76 10.71±2.94 5.768 ＜0.01繼發(fā)破口直徑（mm） 3.38±1.21 4.70±1.61 2.539 0.014破口個數(shù) 1.00±0.01 2.23±0.68 7.208 ＜0.01真腔直徑（mm）鎖骨下動脈后緣 29.13±1.93 29.47±2.68 0.465 0.644肺動脈水平 8.42±2.81 13.11±3.53 4.776 ＜0.01膈肌水平 7.94±2.20 11.39±3.85 3.371 0.001腎動脈水平 12.87±5.56 12.28±3.87 1.893 0.646腹主動脈分叉 9.53±5.05 11.78±3.68 0.461 0.063

表4 兩組患者圍手術(shù)期情況的比較（±s）

表4 兩組患者圍手術(shù)期情況的比較（±s）

指標(biāo) A組（n＝16）B組（n＝44）t值 P值手術(shù)時間（min） 66.25±20.62 59.77±17.29 1.219 0.228住院時間（d） 4.25±0.78 3.41±0.62 4.333＜0.01近端支架直徑（mm）31.25±1.44 31.72±1.76 0.973 0.335遠(yuǎn)端支架直徑（mm）23.00±1.46 22.72±1.15 0.755 0.453支架長度（mm）215.75±12.28 214.59±9.47 0.386 0.701錐度（°） 8.25±1.91 8.00±1.93 0.445 0.658近端擴(kuò)大率（%） 0.08±0.04 0.06±0.02 1.355 0.181遠(yuǎn)端擴(kuò)大率（%） 0.40±0.14 0.37±0.20 0.469 0.641真腔直徑擴(kuò)大（mm）肺動脈水平 16.28±3.57 11.01±4.98 3.875＜0.01膈肌水平 11.02±4.85 7.97±4.60 2.239 0.029腎動脈水平 5.81±2.42 4.20±3.73 1.451 0.114腹主動脈分叉 2.76±2.60 2.91±2.76 0.478 0.858

2.4 隨訪結(jié)果

A組患者的平均隨訪時間為（10.38±1.96）個月，B組患者的平均隨訪時間為（10.41±2.14）個月。A組患者內(nèi)瘺的發(fā)生率分別為6.3%（1/16），無支架移位和截癱病例；B組患者無內(nèi)瘺病例，支架移位和截癱的發(fā)生率分別為11.4%（5/44）、2.3%（1/44）。兩組患者內(nèi)瘺、支架移位和截癱的發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

本研究的術(shù)前資料可見，A組患者TBAD發(fā)病后并發(fā)肝腎功能不全，表現(xiàn)為血肌酐、轉(zhuǎn)氨酶水平升高，而由臟器缺血而引發(fā)的炎性反應(yīng)可能與D-二聚體水平較高有關(guān)。術(shù)前計算機(jī)斷層掃描（computer tomography，CT）結(jié)果提示，A組患者的原發(fā)破口較B組更大，繼發(fā)破口更小，破口個數(shù)少。有研究認(rèn)為，原發(fā)破口小的假腔內(nèi)血流急促，流場相對簡單，壓力較低，而原發(fā)破口大，在同等壓力下，其內(nèi)部假腔血液流速會減慢，渦流更加明顯，流場更復(fù)雜，壓力更高，對外膜的反復(fù)沖擊會使假腔擴(kuò)大從而壓迫真腔，這與本研究中A組原發(fā)破口更大而真腔相對更小的結(jié)果相一致[6-7]。有研究顯示，腹腔動脈灌注改變與夾層原發(fā)破口的面積、再破口的數(shù)量、主動脈弓走行及主動脈管壁本身的病理改變情況等有關(guān)[8-9]。當(dāng)TBAD真腔與假腔的壓強(qiáng)失衡，可導(dǎo)致假腔持續(xù)擴(kuò)張，壓迫真腔[10]。另有研究發(fā)現(xiàn)，腹腔干動脈至雙腎動脈部位為遠(yuǎn)端破口的多發(fā)部位，原因可能是該部位存在著較多的內(nèi)臟動脈分支，當(dāng)血液于原發(fā)破口進(jìn)入中層并繼續(xù)下行時，受到這些分支的阻隔，血流方向發(fā)生改變，再次破入內(nèi)膜從而導(dǎo)致內(nèi)臟動脈在開口處出現(xiàn)內(nèi)膜撕裂[11]。本研究中，A組患者的繼發(fā)破口小，假腔血流于分支動脈發(fā)出部位再次破出內(nèi)膜的數(shù)量少，造成臟器分支開口受壓，引起相應(yīng)器官缺血，這可能是造成A組患者出現(xiàn)臟器功能不全的原因。A組患者在肺動脈及膈肌水平的主動脈真腔明顯小于B組患者，提示A組患者在此段管腔內(nèi)真假腔內(nèi)的壓力差較B組更高，這可能亦與破口少、假腔壓力釋放不佳有關(guān)。因此，重塑真腔血流，恢復(fù)分支動脈灌注對于改善臟器功能缺血至關(guān)重要。TEVAR的治療目標(biāo)是通過隔絕主動脈夾層近端裂口，避免持續(xù)血流沖擊薄弱的主動脈壁而導(dǎo)致主動脈破裂，同時擴(kuò)張真腔，促進(jìn)假腔血栓化，進(jìn)而達(dá)到重建主動脈血流動力學(xué)的目的[12]。本研究中，術(shù)后兩組患者的胸主動脈段真腔均明顯擴(kuò)張，其中以A組更加明顯；術(shù)后，A組患者在肺動脈水平和膈肌水平的真腔直徑明顯大于B組患者，表明TEAVR對于術(shù)前真腔更小的患者在支架覆蓋段具有更明顯的真腔擴(kuò)大作用。既往有研究認(rèn)為夾層累及腎下腹主動脈患者術(shù)后的重塑效果不佳，胸主動脈段擴(kuò)張程度較腹主動脈更加明顯[13-14]，與本研究中兩組患者支架遠(yuǎn)端的真腔擴(kuò)大率未見明顯差異的結(jié)果相一致，這可能是由于原發(fā)破口封閉后，支架遠(yuǎn)端第一繼發(fā)破口成為殘余夾層的血流入口，從而建立新的假腔血流，導(dǎo)致遠(yuǎn)端真腔擴(kuò)張不理想。本研究發(fā)現(xiàn)，A組患者的住院時間長于B組患者，這可能與A組患者術(shù)前合并臟器缺血而需要更長的觀察與治療時間有關(guān)；術(shù)后，兩組患者均未見死亡，A組出現(xiàn)1例內(nèi)漏患者，可能與支架近端靠近左鎖骨下動脈開口處，局部主動脈管腔不規(guī)則，支架貼合欠嚴(yán)密有關(guān)。有研究認(rèn)為，當(dāng)假腔的張力高于真腔時，真腔會因釋放支架后擴(kuò)張，撐起外側(cè)的內(nèi)膜片，將整個支架帶動移位，這可能為B組出現(xiàn)5例支架移位的原因；另外，主動脈粥樣硬化、血管內(nèi)壁毛糙、術(shù)后覆膜支架與血管內(nèi)膜貼合不佳，也是支架移位的可能原因[15]。本研究中，B組術(shù)后截癱1例，原因是該例患者肋間動脈開口被覆膜支架遮擋，加之可能存在脊髓側(cè)支循環(huán)血供不佳，導(dǎo)致脊髓缺血進(jìn)而出現(xiàn)截癱。但總體而言，兩組患者均取得了良好療效，且兩組患者的術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率無明顯差異。有研究指出，TEVAR可使主動脈及分支血管真腔內(nèi)血流灌注增加[16]，與本研究結(jié)果相一致，表明了TEVAR對小真腔TBAD的療效良好。本研究中尚存在不足之處，具體改進(jìn)方案包括如下兩點(diǎn)：（1）手術(shù)前后的CT數(shù)據(jù)均采用人工測量，存在測量偏差，可應(yīng)用專業(yè)圖形軟件進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化測量；（2）本研究屬于回顧性分析，納入的樣本量仍偏少，且時效性不強(qiáng)，今后可收集大宗數(shù)據(jù)再次加以分析。

綜上所述，對于小真腔TBAD行TEVAR可獲得良好的主動脈真腔重塑效果，療效滿意。尤其是對于合并臟器缺血的患者，腔內(nèi)修復(fù)術(shù)封閉近端破口使主動脈及分支血管真腔內(nèi)血流灌注增加，可部分恢復(fù)遠(yuǎn)端臟器灌注，改善內(nèi)臟缺血癥狀。