袁向陽，戴淼，王翔，曹俊達

（九江市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，江西 九江 332000）

急性心肌梗死是因冠狀動脈閉塞、血流中斷，部分心肌細胞因持續(xù)性缺血發(fā)生局部壞死所造成的一類疾病。臨床常表現(xiàn)為持續(xù)性胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞增多等，治療后心力衰竭等并發(fā)癥發(fā)生率較高[1-2]。心衰治療藥物中血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑（ANRI）已被歐美國家列為Ⅰ類推薦[3]。目前，關(guān)于ANRI 對心肌梗死治療效果的研究相對較少，本研究以急性心肌梗死患者為研究對象，觀察患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后，在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上應(yīng)用ANRI對心肌重構(gòu)的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年5月至2019年5月于本院就診并成功進行急診PCI術(shù)的84例急性心肌梗死患者為研究對象。依據(jù)隨機數(shù)字表法分為ANRI組和常規(guī)組，各42例。兩組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病及血壓等臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性，見表1?；颊呒凹覍倬炇鹬橥鈺?，本研究獲得醫(yī)院倫理委員會審核批準。

表1 兩組臨床資料比較

1.2 納入及排除標準 納入標準：均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管分會制定的急性心肌梗死診治指南中相關(guān)診斷標準；心電圖顯示相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，且伴30 min以上持續(xù)胸痛；首次發(fā)病并在12 h內(nèi)行PCI術(shù)。排除標準：心源性休克及低血壓者；嚴重肝、腎功能障礙者；自身免疫性、感染性、出血性疾病者；對本研究藥物過敏者。

1.3 方法 兩組患者均給予常規(guī)擴張冠狀動脈及抗凝治療，ANRI 組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用沙庫巴曲纈沙坦鈉片（北京諾華制藥有限公司，國藥準字J20190002），每次25 mg，每天2次，以后每1～2周根據(jù)患者自身情況適當(dāng)增加50 mg，最高劑量不超過200 mg，連續(xù)用藥6個月。

1.4 觀察指標 ①心功能指標，分別于患者接受治療前、治療后1周及治療后3個月清晨抽取空腹靜脈血5 mL，檢測全血中氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）；應(yīng)用超聲顯像系統(tǒng)測定左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分數(shù)（LVEF）及左室短軸縮短率（FS）。②心肌病患者生活質(zhì)量量表（KCCQ）[4]，包括軀體受限、社會功能、自我認知、心理功能等8個方面，分數(shù)越高表明患者健康狀態(tài)越好。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗，計量資料以“”表示，行t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組各項心功能指標比較 治療前，兩組患者NT-proBNP、LVEDD、LVEF 及FS 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后1周及3個月，兩組患者各項指標均顯著改善，治療后3個月較治療后1 周改善更明顯，且ANRI 組較常規(guī)組改善更明顯（P＜0.05），見表2。

表2 兩組各項心功能指標比較（）

表2 兩組各項心功能指標比較（）

注：NT-proBNP，氨基末端腦鈉肽前體；LVEDD，左心室舒張末期內(nèi)徑；LVEF，左室射血分數(shù)；FS，左室短軸縮短率

組別ANRI組（n=42）常規(guī)組（n=42）時間治療前治療后1周治療后3個月治療前治療后1周治療后3個月F/PANRI組內(nèi)值F/P 常規(guī)組內(nèi)值t/P 治療后1周組間值t/P 治療后3個月組間值FS（%）20.35±3.94 24.61±2.84 25.84±3.61 20.49±3.67 22.34±3.03 23.67±3.94 28.557/＜0.001 26.910/＜0.001 3.542/0.001 2.632/0.010 NT-proBNP（pg/mL）3 214.14±714.34 1 667.81±304.78 642.37±178.65 3 397.14±794.35 1 834.94±341.74 1 128.69±264.81 332.536/＜0.001 207.589/＜0.001 2.365/0.020 9.866/＜0.001 LVEDD（mm）59.64±6.51 51.64±6.41 50.22±5.37 59.69±6.71 55.31±6.94 53.77±6.03 28.937/＜0.001 10.420/＜0.001 2.518/0.014 2.850/0.006 LVEF（%）40.61±4.76 48.39±5.47 50.34±5.64 41.03±4.69 44.97±5.21 45.38±5.61 39.568/＜0.001 9.017/＜0.001 2.934/0.004 4.041/＜0.001

2.2 兩組KCCQ評分比較 治療后1周及3個月，兩組患者KCCQ評分均明顯高于治療前（P＜0.05），且ANRI組評分明顯高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后KCCQ評分比較（，分）

表3 兩組治療前后KCCQ評分比較（，分）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；與常規(guī)組比較，bP＜0.05

治療后3個月87.14±10.64ab 81.47±11.64a組別ANRI組（n=42）常規(guī)組（n=42）治療前44.61±8.34 44.31±8.07治療后1個周52.31±9.64ab 49.36±9.16a

3 討論

急性心肌梗死是一類因急性缺血缺氧而導(dǎo)致的疾病，且極易出現(xiàn)心力衰竭、心功能不全等并發(fā)癥[5]。臨床已證實ANRI 對心力衰竭療效確切，ANRI 是由腦啡肽抑制劑sacubitril和血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑纈沙坦組成的一種新型復(fù)方制劑，是一類具有全新作用機制的心血管藥物[6]。臨床常用于治療心力衰竭和高血壓，能在增加鈉尿肽系統(tǒng)活性的同時抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，二者協(xié)同作用，擴張血管，增加尿鈉排泄，對心臟有一定保護作用[7]。本研究結(jié)果顯示，治療后1 周及3 個月，兩組患者NT-proBNP、LVEDD、LVEF 及 FS 均得到顯著改善，且 ANRI 組較常規(guī)組改善更明顯（P＜0.05），與張瑩潔等[8]研究結(jié)果一致，分析原因可能為，ANRI能抑制血管因子及去甲腎上腺素的釋放，增加前列腺素及緩激肽的生存，增加腎血流量，抑制醛固酮分泌，降低血壓，從而減輕心臟負荷，改善心功能[9-10]。KCCQ量表可用于衡量心功能不全患者的預(yù)后及生活質(zhì)量，治療后1 周及3 個月，兩組患者KCCQ 評分均明顯高于治療前（P＜0.05），且ANRI組得分明顯高于對照組（P＜0.05），表明患者經(jīng)過治療后生活質(zhì)量得到改善，且ANRI對改善急性心肌梗死PCI術(shù)后患者心功能有顯著療效。

綜上所述，ANRI 能改善急性心肌梗死PCI 術(shù)后患者心功能，促進心肌重構(gòu)，提高患者生活質(zhì)量。