夏彬，吳睿，李晶，朱洪山，李樹強(qiáng)

(鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院 神經(jīng)康復(fù)科，河南 鄭州 450000)

腦梗死后失語的發(fā)生率逐年上升，其中運(yùn)動(dòng)性失語最常見[1-2]。運(yùn)動(dòng)性失語主要表現(xiàn)為口語表達(dá)障礙，復(fù)述、命名、閱讀及書寫能力出現(xiàn)不同程度的障礙。患者失語后交流受到限制，社會(huì)參與度下降，對康復(fù)治療不利。重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS)利用電磁轉(zhuǎn)換影響刺激局部大腦，實(shí)現(xiàn)對神經(jīng)功能的調(diào)控、干預(yù)，已經(jīng)被用于卒中后運(yùn)動(dòng)障礙、吞咽障礙的治療中，對失語也有積極作用[3-5]。對星狀神經(jīng)節(jié)進(jìn)行阻滯后，交感神經(jīng)興奮性降低，從而擴(kuò)張腦血管，緩解顱內(nèi)血管痙攣，使大腦的血液循環(huán)狀態(tài)得以改善[6]。本研究主要探討rTMS聯(lián)合星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(stellate ganglion block，SGB)對腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語患者的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年1月至2019年6月于鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)康復(fù)科治療的124例腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語患者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過?；颊呒捌浼覍僮栽竻⑴c本研究并簽署知情同意書。根據(jù)治療方法將患者分為對照組(62例)和觀察組(62例)。對照組：男37例，女25例；年齡55～78歲，平均(65.27±7.81)歲；病程14～32 d，平均(22.09±2.26)d。觀察組：男34例，女28例；年齡53～76歲，平均(64.04±7.09)歲；病程15～35 d，平均(23.34±2.68)d。兩組性別、年齡、病程比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為腦梗死，符合腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②初次發(fā)?。虎郯l(fā)病前言語功能正常；④患者能夠配合本研究。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重的心臟病，惡性高血壓；②重度癡呆；③顱內(nèi)出血；④體內(nèi)植入有金屬物或電子裝置；⑤大面積腦梗死并意識(shí)障礙；⑥構(gòu)音障礙；⑦多器官功能不全。

1.3 治療方法兩組患者均接受常規(guī)藥物治療。對照組患者在藥物治療的基礎(chǔ)上接受低頻rTMS治療(丹麥Tonica，型號(hào)MagPro r30型)。80%的運(yùn)動(dòng)閾值為刺激強(qiáng)度，刺激健側(cè)初級運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)區(qū)，刺激頻率為1 Hz，重復(fù)1 200次。連續(xù)治療30 d，每日1組，時(shí)長20 min。觀察組患者在與對照組相同治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合SGB治療：協(xié)助患者仰臥于治療床上，使用5號(hào)針頭于頸部冠狀面垂直方向進(jìn)針，深度為2～3 cm，達(dá)C6橫突根部，并回抽確認(rèn)無血、腦脊液或氣體后，約注入7 mL 10 g·L-1的利多卡因。如阻滯側(cè)出現(xiàn)Horner綜合征，即同側(cè)眼瞼下垂、結(jié)膜充血、瞳孔縮小、眼球下陷、面部無汗，表明神經(jīng)節(jié)阻滯成功。連續(xù)治療30 d，每日1次，雙側(cè)神經(jīng)節(jié)交替進(jìn)行阻滯。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1療效 治愈，即言語清晰、流利，能正常溝通；顯效，即交流時(shí)言語欠流利，吐字尚清，理解能力欠佳；有效，即理解能力障礙，溝通時(shí)需要大量提示；無效，即無法交流。治療總有效率為治愈率、顯效率和有效率之和。

1.4.2語言功能 運(yùn)用西方失語成套測驗(yàn)(western aphasia battery，WAB)評價(jià)語言能力，包括自發(fā)語言、口語理解、命名和復(fù)述功能。失語指數(shù)用于反映失語癥的嚴(yán)重程度，評價(jià)失語癥的改善或惡化程度。

1.4.3日常生活活動(dòng)能力 分別于治療前后采用日常生活活動(dòng)量表(activity of daily living scale，ADL)[11]評估患者的日常生活活動(dòng)能力，用Barthel指數(shù)表示。該量表包括大小便、穿衣、修飾、轉(zhuǎn)移等10個(gè)項(xiàng)目，100分為滿分，得分越高，日常生活能力越高。

2 結(jié)果

2.1 療效治療后，對照組治愈11例，顯效15例，有效21例，無效15例；治療后，觀察組治愈25例，顯效17例，有效14例，無效6例。觀察組治療總有效率[90.32%(56/62)]較對照組[75.81%(47/62)]高(P<0.05)。

2.2 失語指數(shù)治療前，兩組失語指數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組失語指數(shù)升高，觀察組失語指數(shù)高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后失語指數(shù)比較分)

2.3 語言能力治療前，兩組語言能力(自發(fā)語言、口語理解、命名和復(fù)述功能)評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組語言能力(自發(fā)語言、口語理解、命名和復(fù)述功能)評分均提升，觀察組語言能力(自發(fā)語言、口語理解、命名和復(fù)述功能)評分高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后語言能力比較分)

2.4 Barthel指數(shù)治療前，兩組Barthel指數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組Barthel指數(shù)均提高，觀察組Barthel指數(shù)高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后Barthel指數(shù)比較分)

3 討論

腦血管疾病的發(fā)病率、死亡率及致殘率逐年上升，并且越來越向著年輕化發(fā)展。多數(shù)腦血管疾病患者遺留數(shù)種功能障礙，其中腦卒中后失語是常見的功能障礙之一。約20%的失語癥患者的語言功能能夠完全恢復(fù)[7]。失語的原因?yàn)槟X卒中后語言功能區(qū)被直接破壞，或者皮質(zhì)的語言功能區(qū)與皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)之間的纖維聯(lián)系被阻斷，使傳入通路受損，從而導(dǎo)致神經(jīng)元的興奮性降低，致使語言功能區(qū)出現(xiàn)低灌注[8-10]。運(yùn)動(dòng)性失語表現(xiàn)為語言表達(dá)能力障礙，患者的社會(huì)參與能力下降，容易出現(xiàn)負(fù)面情緒，影響康復(fù)[11]。為了能有效促進(jìn)語言功能的恢復(fù)，降低致殘率，應(yīng)該對腦卒中后運(yùn)動(dòng)性失語采取積極的干預(yù)措施。

rTMS是一項(xiàng)神經(jīng)電生理技術(shù)，可促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，在對刺激部位產(chǎn)生影響的同時(shí)，可以影響遠(yuǎn)隔部位的功能，從而使皮質(zhì)功能形成區(qū)域性的重組[12]。rTMS是針對腦卒中后失語患者的一種重要的輔助醫(yī)治手段[13]，具有無創(chuàng)、簡單快捷、無痛等特點(diǎn)[14]。采用低頻rTMS刺激右側(cè)的大腦半球Broca區(qū)，能夠抑制語言鏡像區(qū)功能的激活，使皮質(zhì)興奮性降低，利于語言功能網(wǎng)絡(luò)重組[15]。除降低大腦皮質(zhì)興奮性外，rTMS還可以改善腦部血流，促進(jìn)突觸的再生，影響基因表達(dá)水平和神經(jīng)遞質(zhì)釋放，對失語的療效確切[16]。rTMS具有無痛、無損傷、易操作、不衰減、安全、容易被患者接受等優(yōu)點(diǎn)[17]。

SGB是一種微創(chuàng)手術(shù)，即將麻醉劑注入頸部疏松結(jié)締組織，從而封閉頭部、面部、頸部、上肢和上胸部的交感神經(jīng)。腦梗死后，局部腦組織缺血缺氧、紅細(xì)胞變形能力減弱以及血液黏稠度增加、聚集性增強(qiáng)等使組織缺血進(jìn)一步加重，從而形成惡性循環(huán)[18]。賀純靜等[19]研究發(fā)現(xiàn)，與常規(guī)藥物治療組相比，SGB組患者血漿丙二醛水平及紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率降低，血漿紅細(xì)胞超氯化物歧化酶、細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性及紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率均升高。這表明SGB可通過減輕機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)腦梗死患者的紅細(xì)胞免疫功能。SGB通過調(diào)節(jié)內(nèi)皮素與降鈣素基因相關(guān)肽的比率減輕缺血再灌注腦損傷，發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)的作用[20]。

本研究結(jié)果顯示，兩組語言能力評分均提升，觀察組語言能力評分高于對照組。這提示rTMS聯(lián)合SGB可以改善患者的失語情況。觀察組治療后Barthel指數(shù)較對照組高，這表明rTMS聯(lián)合SGB有助于改善腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語患者的日常生活活動(dòng)能力。SGB能夠抑制上肢交感神經(jīng)的興奮性，降低交感神經(jīng)功能，從而擴(kuò)張腦血管，增加顱內(nèi)血供，挽救神經(jīng)細(xì)胞，促進(jìn)大腦高級語言中樞的恢復(fù)和重建。低頻rTMS能夠抑制右側(cè)大腦半球的過度興奮，使半球間的抑制作用減弱，重建大腦語言代償區(qū)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，促使患者的語言功能恢復(fù)。rTMS與SGB共同作用促使患者的語言功能及肢體運(yùn)動(dòng)能力改善，進(jìn)而提升患者的生活質(zhì)量[21]。

綜上所述，rTMS聯(lián)合SGB有助于更好地改善腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語患者的語言功能，從而提高患者的日常生活能力。