孫麗麗

高血壓在臨床中是比較常見的一種心血管疾病。近幾年來,由于老齡化的進程加快以及生活習慣的改變,都使此病的發(fā)病率逐年上升。長期的高血壓會引發(fā)較多的并發(fā)癥,同時也會與多種慢性疾病一起發(fā)作,嚴重危害了國民的健康。左室肥厚的發(fā)生是心血管疾病的一個單獨風險條件。有關研究證實［1］,高血壓如果合并了左室肥厚,其患者的猝死發(fā)生率會顯著上升,比單純患有高血壓要高于7～9倍。目前為止,還沒有獨立的特殊治療藥出現(xiàn),所以在臨床上,仍然以多種藥物綜合使用為主。有醫(yī)師發(fā)現(xiàn),鈣拮抗劑聯(lián)合血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類藥物,能顯著改善左室肥厚導致的心功能不全的癥狀［2］。此次試驗通過使用氨氯地平貝那普利片,觀察其治療高血壓合并左室肥厚的效果和不良反應發(fā)生情況?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年6月～2020年6月在本科治療的60例高血壓合并左室肥厚患者,隨機分為觀察組和對照組,每組30例。對照組男15例,女15例；年齡45～79歲,平均年齡(62.2±5.8)歲；病程1～10年,平均病程(6.7±1.9)年。觀察組男16例,女14例；年齡48～74歲,平均年齡(64.6±7.2)歲；病程1～9年,平均病程(5.8±1.7)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2診斷標準 所有患者診斷根據(jù)中國高血壓防治指南(2010年修訂版)高血壓定義標準［3］。

1.3納入標準 收縮壓/舒張壓≥160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),及高血壓>2級患者,經影像學檢查確診為左室肥厚的患者。

1.4排除標準 心、腦、腎有嚴重功能衰竭者；患有繼發(fā)性高血壓者；對藥物過敏者；近期有急性心腦血管疾病者。

1.5治療方法

1.5.1對照組 患者給予氨氯地平(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H10950224,規(guī)格：5 mg×7 s/盒)治療,5 mg/次,1次/d,口服。

1.5.2觀察組 給予氨氯地平貝那普利片(揚子江藥業(yè)集團廣州海瑞藥業(yè)有限公司,國藥準字H20110072,規(guī)格：10 mg∶2.5 mg×7片/盒)治療,1片/次,1次/d,口服。治療1周后,如患者血壓未達標,藥量加倍,共治療1個月。

1.6觀察指標 比較兩組患者的治療效果、血壓(SBP、DBP)、心室結構(LVPWT、IVST)、心肌功能(LVMI)及不良反應發(fā)生情況。

1.7療效判定標準 通過《高血壓診斷與治療指南(2015年版)》的評估標準,評估患者的治療效果［4］。顯效：臨床的不適癥狀和體征消失,血壓控制在正常范圍內,心室功能恢復正常；有效：臨床的不適癥狀和體征較前有所改善,血壓可下降至正常范圍內,但時有上升,心室功能也較治療前有所改善；無效：臨床的不適癥狀和體征與治療前無明顯變化,甚至有所惡化。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.8統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較［n,n(%)］

2.2兩組患者治療后血壓水平比較 治療后,觀察組患者SBP、DBP均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療后血壓水平比較(,mm Hg)

表2 兩組患者治療后血壓水平比較(,mm Hg)

注：與對照組比較,aP<0.05

2.3兩組患者治療后LVPWT、IVST及LVMI比較 治療后,觀察組患者LVPWT、IVST、LVMI均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療后LVPWT、IVST及LVMI比較()

表3 兩組患者治療后LVPWT、IVST及LVMI比較()

注：與對照組比較,aP<0.05

2.4兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 觀察組患者不良反應發(fā)生率為6.67%,低于對照組的26.67%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

高血壓是血壓高于正常范圍,并波動較大的一類病理體征。早期發(fā)病時患者可無明顯反應,后期可出現(xiàn)頭暈等不適癥狀。心血管的粥樣硬化和高血壓可相互影響,進一步損害心血管內壁,從而加重粥樣硬化的程度,增加心腦血管疾病的風險。而且由于血壓偏高,導致相應的靶器官出現(xiàn)病理性改變,其產生不可逆的功能障礙。高血壓常會伴有左室肥厚,患者肥厚的心肌,其耗氧量也會相應增加。因心肌血運減少,導致冠狀動脈的通過性下降,出現(xiàn)心肌因缺血而壞死,誘發(fā)心肌電傳導異常,正常的電生理反應遭到破壞。有關研究顯示,左心室代償性改變和心肌細胞電生理異常有緊密的關系。因為左心室代償性改變,心肌肥厚,心肌耗氧量顯著增加,致使患者的心肌復極時限延長和不同步。因為最近幾年高血壓的人數(shù)逐漸增加,所以高血壓伴左室肥厚的病例也相應增多。有關報道證實,隨著心肌耗氧量的增加,而且心肌灌注不足,致使心肌缺氧嚴重,隨著時間的推移,心肌的收縮功能下降,則發(fā)生心力衰竭。所以,臨床上必須將血壓控制在合理范圍內,才能減輕高血壓造成的血管損傷,改善心肌灌注能力,修復心肌收縮功能,才能最大限度的預防心腦血管風險。貝那普利是一類ACEI,屬于第三代。貝那普利在肝內經分解后,產生苯那普利拉,這是一種特殊的血管緊張素轉換酶抑制劑,可與血管緊張素轉換酶進行競爭,從而拮抗血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉變,阻礙醛固酮的分泌,致使血漿的腎素濃度上升,從而減輕血管的阻力。而且,通過減少緩激肽的生成,可同時擴張微小的動靜脈,從而減輕心臟前后負荷,增加心臟射血功能。而氨氯地平也是第三代的二氫吡啶類鈣拮抗劑(CCBs),能選擇性的阻滯鈣離子進入細胞內,其半衰期較長,而且不易發(fā)生不良事件。氨氯地平是因為擴張動脈,從而減輕外周血管壓力,以降低血壓。半衰期為6～12 h,藥物利用程度大,血液中的藥物濃度較平穩(wěn),患者對該藥的接受程度和依從性較好。不良反應主要有面紅、頭暈、頭痛、乏力、水腫等,但較少見。將兩藥聯(lián)合使用,可將控制血壓的實效維持更長,顯著增加降壓效果,并能控制多種原因導致的血壓升高。金華等［5］關于聯(lián)合使用氨氯地平貝那普利和單獨使用貝那普利,對1～2級高血壓進行多中心隨機雙盲平行對照試驗。其結論證實,兩組用藥過程中,發(fā)生的不良事件都是頭疼和干咳,但氨氯地平聯(lián)合貝那普利發(fā)生的不良事件明顯少于單獨使用貝那普利。同時錢盾等［6］關于評估氨氯地平貝那普利合劑與單獨使用貝那普利或氨氯地平進行比較,觀察其治療高血壓導致嚴重性收縮功能低下的效果,合劑發(fā)生水腫的幾率明顯小于單獨藥物。所以通過以上的試驗證實,將貝那普利和氨氯地平聯(lián)合構成固定制劑,治療過程中能減少不良事件的發(fā)生。夏斌等［7］的研究是關于氨氯地平與ACEI聯(lián)合使用,與單獨使用氨氯地平比較治療高血壓的效果和安全性,此試驗通過采用各種類型的ACEI藥物和不同藥量,比較其效果的差異性。韋超料等［8］公布了他們對聯(lián)合使用貝那普利與氨氯地平以及單獨使用貝那普利治療1～2級高血壓效果的Meta分析,此試驗同樣采用不同藥量,分析各組之間的統(tǒng)計學差異,可達81%以上?，F(xiàn)階段,我國臨床使用的貝那普利、氨氯地平單藥還有兩藥的合劑,都有不同的藥量,所以采用不同藥量試驗,其臨床效果的差異能明顯干擾統(tǒng)計數(shù)據(jù)的分析。趙志穎等［9］的試驗只把氨氯地平與ACEI聯(lián)合使用與氨氯地平單獨使用相比較,而沒有和ACEI單獨使用相比較；樊朝美等［10］只是將合劑與貝那普利單獨相比較,而沒有和氨氯地平單獨相比較,此兩種方式均有不同的觀察結果。本研究使用氨氯地平2.5 mg和氨氯地平貝那普利片10 mg治療,其藥量配比被固化,比較合劑與氨氯地平單獨用藥的治療效果和安全性,發(fā)現(xiàn)合劑明顯優(yōu)于單獨使用氨氯地平。

綜上所述,氨氯地平貝那普利片治療高血壓合并左室肥厚具有較好的效果,能有效控制血壓,改善心室結構與心肌功能,而且不良反應發(fā)生率較低,安全性更高,值得推廣應用。