楊慧敏

（鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院、河南省兒童醫(yī)院、鄭州兒童醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南鄭州450000）

病毒性心肌炎（VMC）是由于病毒侵犯心臟導(dǎo)致的局限或彌漫性心肌細(xì)胞、心內(nèi)膜、血管以及心包藏層的炎癥反應(yīng)局，該疾病病理特點(diǎn)是心肌細(xì)胞出現(xiàn)變性、壞死。本研究分析本院小兒VMC患兒臨床資料，旨在為患兒提供治療臨床依據(jù)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集2018年10月至2019年10月在我院接受治療的84例小兒VMC患兒為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)表法將其分為對(duì)照組與觀察組各42例。選取對(duì)象標(biāo)準(zhǔn)：①符合VMC診斷標(biāo)準(zhǔn)者[2]；②入院前未使用抗病毒藥物；③年齡小于14歲；④患兒家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并冠心病等心臟其他疾病者；②合并VMC患兒；③合并有嚴(yán)重肝腎肺等臟器衰竭、損傷者；④對(duì)本次試驗(yàn)藥物過(guò)敏者；⑤不能配合試驗(yàn)者。其中觀察組男24例，女18例，年齡為4～14歲，平均（8.21±2.13）歲；病程0.5～4d，平均（1.89±0.58）d。對(duì)照組男25例，女17例，年齡為4～14歲，平均（8.49±2.26）歲；病程0.5～4d，平均（1.25±0.64）d。兩組患兒在年齡、性別、病因、透析時(shí)間等資料上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 用藥方法：兩組患兒均給予相同基礎(chǔ)治療，如抗感染、維生素C等。對(duì)照組使用果糖二磷酸鈉靜脈滴注，5～10g/次，qd，滴速在5～7mL/min。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)用藥上給予磷酸肌酸針靜脈滴注，50mg/kg，qd。兩組用藥均連續(xù)治療14d，治療完成后復(fù)查各項(xiàng)指標(biāo)。

1.2.2 指標(biāo)檢測(cè)方法：采集所有患兒治療前及治療14d后清晨空腹靜脈血6mL，3000r/min離心15min，抽取血清液放于-80℃環(huán)境匯中待用。肌酸激酶同工酶（CK-MB）采用免疫抑制法進(jìn)行檢測(cè)，心臟肌鈣蛋白I（cTnI）采用免疫層析法檢測(cè)。超氧化物歧化酶（SOD）采用羥胺法檢測(cè)，還原性谷胱甘肽（GSH）采用微板法檢測(cè)。

1.3 療效評(píng)價(jià)：顯效：臨床癥狀及體征消失，心臟超聲、心電圖及心肌酶譜均顯示正常。有效：臨床癥狀體征較之前好轉(zhuǎn)，心臟超聲及心電圖有改善，心肌酶譜下降一半。無(wú)效：臨床癥狀及體征不出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，心臟超聲及心電圖未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，心肌酶譜顯示無(wú)改變，甚至整體病情出現(xiàn)加重。有效率＝（顯效＋有效）／總例數(shù)×100%。

1.4 觀察指標(biāo)：比較治療前及治療14d后，兩組患兒心肌損傷標(biāo)記物（cTnI、CK-MB）、氧化應(yīng)激指標(biāo)（SOD、GSH）水平變化；比較治療14d后兩組患兒療效差異及治療14d內(nèi)兩組患兒藥物不良反應(yīng)發(fā)生差異。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS20.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患兒療效差異：治療14d后，觀察組療效明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 比較兩組患兒療效差異 [n（%）]

2．2 比較兩組心肌損傷標(biāo)記物差異：治療14d后，兩組患兒cTnI、CK-MB水平較治療前明顯下降，且觀察組明顯低于同一時(shí)間對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 比較兩組心肌損傷標(biāo)記物差異（±s）

表2 比較兩組心肌損傷標(biāo)記物差異（±s）

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2.3 比較兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平變化：治療14d后，兩組患兒SOD、GSH水平均較治療前明顯上升，且觀察組明顯高于同一時(shí)間對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳見(jiàn)表3。

表3 比較兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平變化（±s）

表3 比較兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平變化（±s）

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2.4 兩組藥物不良反應(yīng)發(fā)生差異：治療14d內(nèi)，兩組患兒藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況均較輕，可自行緩解，總發(fā)生率組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），詳見(jiàn)表4。

表4 兩組患兒藥物不良反應(yīng)發(fā)生差異 [n（%）]

3 討論

果糖二磷酸鈉用于治療心絞痛、急性心梗、心衰和心律失常的常用輔助藥物，它能改善葡萄糖脂代謝過(guò)程中各種催化酶活性程度，并發(fā)揮保護(hù)紅細(xì)胞和抗溶血的功能，阻止白細(xì)胞生成氧自由基，傷害心肌，同時(shí)該藥品能夠加強(qiáng)鉀離子內(nèi)向流動(dòng)，幫助細(xì)胞高效利用葡萄糖，支持能量轉(zhuǎn)換，保證心肌正常收縮，保持心臟正常血運(yùn)，減少心肌缺血缺氧[4]。磷酸肌酸是存在于肌肉中的高能磷酸化合物，為人體ATP提供能量。當(dāng)心肌缺血時(shí)，磷酸肌酸鈉能夠抑制溶血，維持正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)，并穩(wěn)定心肌正常電生理，減少心肌過(guò)氧化損傷[5]，同時(shí)它具有維持細(xì)胞能量供應(yīng)，維持缺血心肌細(xì)胞正常代謝的優(yōu)點(diǎn)。本研究結(jié)果顯示，觀察組療效較對(duì)照組好，提示果糖二磷酸鈉聯(lián)合磷酸肌酸針治療VMC更佳。這是因?yàn)榱姿峒∷徇M(jìn)入心臟停搏液中可保護(hù)心肌。磷酸肌酸鈉也能改善缺血情況中的心肌代謝紊亂，對(duì)修復(fù)異常心肌有利。

cTnI存在于心肌細(xì)胞中，通過(guò)調(diào)節(jié)鈣離子濃度控制收縮蛋白舒縮活動(dòng)，是心肌細(xì)胞中特有的收縮蛋白。當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)進(jìn)入血液循環(huán)，使血清cTnI含量增加，在5～10d之內(nèi)可以發(fā)現(xiàn)其數(shù)據(jù)升高，可用與評(píng)估小兒VMC心肌細(xì)胞損傷程度。CKMB是心肌損傷的特異及敏感性標(biāo)志物，在心肌損傷發(fā)生后2～12h內(nèi)急劇上升，可維持2～3d。兩組患兒治療后cTnI、CK-MB水平均明顯下降，且觀察組數(shù)據(jù)低于對(duì)照組，提示果糖二磷酸鈉聯(lián)合磷酸肌酸針治療小兒VMC效果優(yōu)于單獨(dú)果糖二磷酸鈉。本研究結(jié)果顯示，觀察組SOD、GSH較對(duì)照組明顯上升，提示果糖二磷酸鈉聯(lián)合磷酸肌酸針有提高人體抗氧化酶系作用，能增強(qiáng)細(xì)胞抵御氧化損傷，恢復(fù)心肌細(xì)胞的正常功能。

綜上所述，果糖二磷酸鈉聯(lián)合磷酸肌酸針治療小兒VMC有很好的療效，能幫助患兒緩解心功能下降程度，保護(hù)心肌細(xì)胞發(fā)生氧化反應(yīng)損傷，安且藥物劑量安全，可在臨床使用。